.: Menu :.
Home
Реферати
Книги
Конспекти уроків
Виховні заходи
Зразки документів
Реферати партнерів
Завантаження
Завантажити
Електронні книги


????????...

 
��������...
Патологія серцево-судинної системи 


Патологія серцево-судинної системи

Гіпертонічна хвороба
Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з'ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу — 139/89 мм рт.ст. Можливо, цих причин багато, і тільки при неблагополучній для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.
До проблеми етіології гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на основі аналізу вже знайомої нам формули, яка визначає рівень артеріального тиску. Всі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферичний опір або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними факторами гіпертонічної хвороби. До найважливіших із них належать такі: збільшення об'єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій.
Збільшення об'єму плазми пов'язане або з підвищеним споживанням солі, або з недостатнім виведенням її через нирки. Вважається, що тривале споживання 5 г солі на добу може викликати артеріальну гіпертензію в людей, спадково до неї схильних. Низькосольова дієта дає позитивний терапевтичний ефект у хворих із гіпертонічною хворобою. З'ясовано кілька механізмів, які відповідальні за розвиток гіпертензії в умовах нагромадження натрію хлориду (рис. 1): а) збільшення об'єму позаклітинної рідини і серцевого викиду; б) компенсаторне обмеження кровотоку через органи, яке досягається підвищенням опору периферичних судин; в) потовщення судинних стінок у зв'язку з нагромадженням у них натрію і води; г) підвищення чутливості міоцитів судин до пресорних агентів (норадреналіну, ангіотензину II).

 

 


 
Рис. 1. Значення солі в розвитку артеріальної гіпертензії (за Г. Гартер, 1987).

Пряме збільшення серцевого викиду має місце при емоційних та інших стресах, які супроводжуються підвищенням активності симпатичної нервової системи. Стимуляція серцевої діяльності здійснюється через р-адренорецептори міокарда.
Симпатична гіперактивність — один із найсильніших факторів розвитку есенціальної гіпертензії. Цей стан впливає на функції деяких органів, які можна вважати мішенями симпатичних впливів. Крім серця, сюди належать артеріоли, вени і нирки.
Стимулююча дія симпатичних нервів на артеріоли призводить до зростання загального периферичного опору. Артеріоли називають кранами судинної системи. Найхарактернішою властивістю їх є дуже високий опір кровотоку.
Симпатичні нерви підвищують також тонус вен. Це призводить до перерозподілу крові з венозного русла в артеріальне і сприяє розвитку артеріальної гіпертензії.
Тривалий спазм артеріол підключає наступний фактор прогресування і стабілізації гіпертонічної хвороби — нирковий (рис. 2).
 
Рис. 3. Роль нирок у підвищенні артеріального тиску (за Г.Гартер, 1987)

У відповідь на ішемію юкстагломерулярний апарат нирок збільшує синтез і виділення у кров протеолітичного ферменту реніну. Він діє на а-2-глобулін плазми (ангіотензиноген), який продукується печінкою, і перетворює його в ангіотензин І. Останній під впливом ангіотензинперетворюючого (конвертуючого) ферменту, локалізованого головним чином у легенях, перетворюється в ангіотензин II. Ця речовина не стабільна, під дією ангіотен-зинази вона перетворюється в менш активний ангіотензин III. Ангіотензини II і III — наймогутніші пресорні агенти із складним механізмом дії. Вони прямо подразнюють специфічні рецептори гладеньких м'язів судин, стимулюють викидання норадреналіну з пресинаптичних закінчень вазоконстрикторних нервів, вивільнюють катехоламіни з мозкового шару надниркових залоз, збільшують реабсорбцію води нирковими канальцями незалежно від альдостеронового механізму.
Нирки запускають ще один механізм стабілізації гіпертензії — гормональний. Ангіотензини II і III стимулюють синтез альдостерону і дезоксикортикостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Стероїдогенний ефект їх приблизно однаковий. Мінералокортикоїди підсилюють реабсорбцію натрію в канальцях і спричиняють накопичення його в рідинах і міоцитах судин. У такий спосіб вони стабілізують гіпертензію.
Ключовим механізмом патогенезу гіпертонічної хвороби вважають підвищення периферичного судинного опору. До цього зводиться дія всіх перерахованих вище етіологічних чинників.
Науково підтверджена спадкова схильність до гіпертонічної хвороби. Серед членів деяких сімей захворювання трапляється в кілька разів частіше, ніж у популяції. Знайдена висока конкордантність однояйцевих близнюків за цією патологією. Виведені лінії щурів, високо- і низькорезистентних до спонтанної артеріальної гіпертензії.
Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісним і злоякісним. У першому випадку виділяють три клініко-морфологічні стадії: доклінічну, або транзиторну, стадію поширених змін артерій, або органічну, і стадію вторинних змін, або органну.
Транзиторна стадія клінічне проявляється періодичним короткочасним підвищенням артеріального тиску, а морфологічно — гіпертрофією м'язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.
Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним артеріальним тиском. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стані стійкого скорочення і гіпоксії. Підвищується їх проникність. Плазма просякає структури судинних стінок (плазморагія), і останні піддаються руйнуванню. Елементи деструкції, а також білки і ліпіди плазми, усуваються шляхом резорбції, але вона, як правило, неповна, що призводить до розвитку гіалінозу і артеріолосклерозу. Судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає вужчим.
У великих артеріях, на відміну від описаних вище змін артеріол, під час цієї стадії розвиваються еластофіброз і атеросклероз. Еластофіброз — компенсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки. Розвиток атеросклерозу пов'язаний із деструкцією судинної стінки, накопиченням холестерину і підвищеним артеріальним тиском.
Типовим клініко-морфологічним проявом цієї стадії є гіпертрофія лівого шлуночка серця (рис. 4), а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.
 
Рис. 4. Гіпертрофоване (А) і атрофоване (Б) серце

Стадія вторинних змін характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.
Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби властива наявність частих кризів. Гіпертонічний криз — це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками його є гофрованість і деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.
Залежно від переважання структурної перебудови судин у певному басейні й пов'язаних із цим клініко-морфологічних змін, виділяють ниркову, церебральну і серцеву клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.
Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами. До гострих проявів, які відбивають, переважно, злоякісний характер хвороби, відносять інфаркти, артеріонекроз і капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність. Інколи артеріоло- і капіляронекроз завершується швидкоплинним нефросклерозом (злоякісний нефросклероз Фара).
Хронічні прояви ниркової форми виражаються в розвитку первинно зморщеної нирки. При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофується і склерозується, що макроскопічне відповідає дрібним ділянкам западіння. Інші нефрони компенсаторне гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.
Мозкова форма гіпертонічної хвороби складає основу цереб-роваскулярних захворювань, а серцева разом із серцевою формою атеросклерозу — ішемічної хвороби серця.
Цереброваскулярні захворювання
Цереброваскулярні захворювання — це гострі порушення мозкового кровообігу, фоном для розвитку яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Безпосередніми причинами гострих порушень мозкового кровообігу найчастіше виступають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сонної і хребтових) артерій. Серед гострих порушень мозкового кровообігу виділяють транзиторну ішемію головного мозку й інсульт.
Транзиторна ішемія — зворотний процес. У таких хворих на місці набряку, вогнищевої дистрофії і некробіозу нервових клітин та поодиноких дрібних крововиливів розвиваються гліальні рубчики і відкладається гемосидерин.
Інсульт — це гострий локальний розлад мозкового кровообігу, який супроводжується пошкодженням речовини мозку і порушенням його функції. Розрізняють такі види пошкодження речовини мозку: а) геморагічний інсульт — гематома, геморагічне просякання, субарахноїдальний крововилив; б) ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку). Здебільшого причиною гематоми є фібриноїдний некроз стінки судини з утворенням аневризми, а причиною геморагічного просякання — підвищена проникність артеріол. Тому при гематомі крововилив масивний (рис. 5), із руйнуванням тканини мозку, а при геморагічному просяканні крововиливи дрібні.
Ішемічний інсульт зустрічається у формі ішемічного, геморагічного і змішаного інфарктів. Ішемічний інфаркт виникає, переважно, на грунті тромбозу артерії. Макроскопічне має вигляд сірого розм'якшення мозку. Геморагічний інфаркт зовні нагадує вогнище геморагічної інфільтрації.
 
Рис. 5. Гематома мозочка і субарахноїдальний крововилив.
У цих випадках первинно виникає ішемія, а потім — крововилив у ішемізовану тканину. При змішаному інфаркті завжди можна знайти ознаки першого і другого.
Ішемічна хвороба серця
Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій, зумовлене абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання. У зв'язку з великою соціальною значущістю цієї патології, вона виділена ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом. Вона розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. Ішемічна хвороба патогенетичне пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою й за суттю є їх серцевою формою із спільними факторами ризику. До ішемічної хвороби можуть призвести й інші ураження коронарних артерій, зокрема при ревматизмі, вузликовому періартеріїті.
Безпосередніми причинами ішемії серця найчастіше є спазм, тромбоз або емболія вінцевих артерій, а також функціональне перевантаження міокарда в умовах склеротичної оклюзії цих судин. Але це лише місцеві фактори ішемії і некрозу серцевого м'яза. У виникненні ішемічної хвороби як серцевої форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби важливу роль відіграє низка сприяючих умов: гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, куріння, цукровий діабет і подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні в однієї й тієї ж особи протягом 10 років таких факторів, як гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, куріння і надлишкова маса, в половині випадків обов'язково виникне ішемічна хвороба серця.
Гіперліпідемії належить істотна роль у розвитку атеросклерозу й утворенні тромбів. Тромбозу коронарних артерій, як правило, передує хвиля ліпідозу.
Артеріальна гіпертензія призводить до функціональної недостатності кровопостачання міокарда на рівні мікроциркуляторного русла внаслідок розвитку плазморагій, гіалінозу і тромбозу.
Надлишкова маса тіла і гіподинамія створюють загальні й місцеві передумови гіпоксії обмінного характеру, а куріння викликає вазомоторні порушення.
Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг. На фоні хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу виникають спалахи гострої (абсолютної) недостатності. Тому розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда, хронічна — кардіосклерозом. Останній буває дифузним дрібно-вогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим. Інколи кардіосклероз ускладнюється хронічною аневризмою серця.
Відомо, що забезпечення міокарда кров'ю в здорової людини здійснюється системою функціонально кінцевих артерій. Діаметр анастомозів між правою, середньою і лівою коронарними артеріями не перевищує 40 мкм, колатералі не розвинуті. При фізичному навантаженні кровопостачання міокарда забезпечується за рахунок гіперемії внутрішньоорганних гілок коронарних судин. Гіперемію викликають метаболіти, що утворюються під час активації тканинного обміну. Крім того, метаболічне розширення вінцевих артерій поєднується з пригніченням чутливості їх  -адренорецепторів до вазоконстрикторних впливів. Завдяки цим механізмам приріст об'ємної швидкості коронарного кровотоку завжди відповідає зрослим потребам міокарда в кисні.
У хворих із стенозуючим склерозом коронарних артерій відбувається безперервне нагромадження вазоактивних метаболітів у вогнищах ішемії, тобто існує постійна дилятація судин мікроциркуляторного русла, яка зменшує їх функціональний резерв. Ці судини не спроможні забезпечити приріст об'ємної швидкості коронарного кровотоку при фізичному навантаженні. У хво-РИХ на атеросклероз навіть в умовах спокою існує дефіцит кровопостачання міокарда. Морфологічно він нагадує мозаїку, складену з нормальних кардіоміоцитів і кардіоміоцитів із зміненою структурою і функцією (дистрофія і некроз — в одних, гіперплазія — в інших). Клінічне це проявляється характерним; болем та електрокардіографічними змінами, але ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та інших ферментів у крові), яка свідчить про наявність інфаркту, відсутня. Цей стан називають стенокардією. Розрізняють нестабільну, і стабільну її форми.
Для нестабільної стенокардії характерні приступи болю, який, швидко зникає в стані спокою або після прийому периферичних вазодилятаторів. Нестабільна стенокардія буває такою, що вперше виникла, прогресуючою і спонтанною.
Стенокардія, що виникла вперше, часто є раннім передвісником хронічної патології коронарних артерій або першим симптомом гострого інфаркту міокарда. Тривалість її обмежується одним місяцем. Прогресуючій стенокардії властиве раптове збільшення частоти, вираження й тривалості приступів загрудинного болю у відповідь на фізичне навантаження. Спонтанна стенокардія відзначається різким загрудинним болем без видимої причини. За тривалістю й інтенсивністю він нагадує біль при інфаркті} міокарда, погано знімається периферичними вазодилятаторами.
Стабільна стенокардія характеризується стереотипною реакцією на одне й те ж навантаження. Приступи тривають більше як місяць.
Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда. Він в'ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Гістологічне виявляють парез судин, іноді — свіжі тромби, набряк інтерстицію, еритроцитарний стаз, зникнення поперечної посмугованості, діапедези, крововиливи. Електронно мікроскопічні, й гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної сітки. Ці зміни пов'язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу, розщепленням дихання й окисного фосфорилювання.
Довготривалий коронароспазм, тромбоз або оклюзія вінцевих судин є причиною переходу ішемічної дистрофії міокарда в Інфаркт. Інфаркт міокарда — це ішемічний некроз серцевого м'яза, тому, крім змін електрокардіограми, для нього характерна ферментемія. Морфологічно це ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення, локалізацією, поширенням і перебігом (рис. 6).
 
Рис. 6. Класифікація інфаркту міокарда

Повний некроз кардіоміоцитів формується протягом доби. Спочатку міокард у басейні пошкодженої артерії в'ялий, нерівномірно кровонаповнений. Гістологічне виявляють скупчення лейкоцитів у капілярах, еміграцію їх, діапедезні крововиливи, релаксацію кардіоміоцитів, зникнення в останніх глікогену й окисно-відновних ферментів. Протягом наступних годин обриси набряклих кардіоміоцитів стають неправильними, зникає поперечна посмугованість.
Макроскопічне зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів. Останні беруть участь у резорбції змертвілих мас, в їх цитоплазмі накопичуються ліпіди і тканинний детрит. Фібробласти беруть участь у фібриногенезі. Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів. Сполучна тканина проростає із зони демаркації з острівців збереженої тканини в зону некрозу. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної,  згодом переходить у грубоволокнисту. В ній і навколо неї виявляють острівці гіпертрофованих кардіоміоцитів. Наслідком цього процесу є утворення щільного рубця — морфологічної основи постінфарктного крупновогнищевого кардіосклерозу (рис. 7).
Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шоком, фібриляцією шлуночків, асистолією, гострою серцевою недостатністю, міомаляцією, гострою аневризмою і розривом серця, пристінковим тромбозом і перикардитом.
Під час переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда — міомаляція. Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску. Стінка серця стоншується і випинається назовні, що призводить до утворення додаткової порожнини — аневризми серця (рис. 8). Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що призводить до розриву серця. Кров виливається в порожнину серцевої сорочки (гемоперикард). Пристінкові тромби виникають, переважно, при трансмуральних і субендокардіальних інфарктах. Вони можуть бути джерелом емболії, наприклад ниркових судин.
При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах досить часто виникає реактивне ексудативне запалення — фібринозний перикардит.
 
Рис. 8. Кардіосклероз, гіпертрофія кардіоміоцитів по периферії рубця
 
Рис. 9. Трансмуральний інфаркт міокарда. Гостра аневризма. Тромбоз коронарної артерії

Структурну основу хронічної ішемічної хвороби серця складає атеросклеротичний дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз або постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз. Перша форма пов'язана з гіпоксією міокарда. Сполучна тканина заміщує місця дистрофії, атрофії і загибелі кардіоміоцитів, а також розростається в периваскулярних просторах. Макроскопічне такий кардіосклероз представлений білими периваскулярними прошарками і вузькими стрічками в усій товщі м'яза серця.
Організація інфарктів завершується крупновогнищевим кардіск склерозом. Інколи це широкі поля сполучної тканини, які захоплюють всю товщу стінки серця. У таких випадках вона стоншується і випинається під тиском крові — утворюється аневризматичний мішок
При хронічній ішемічній хворобі серця постійно існують умови для розвитку повторного інфаркту міокарда з усіма характерними ускладненнями.
Вади серця
Вади серця — стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функції. Вони поділяються на уроджені й набуті. До уроджених належать такі, що виникли внаслідок збочення ембріоморфогенезу на ґрунті генних і хромосомних мутацій, їх виявляють відразу після народження. Набуті вади формуються пізніше, їм передують хвороби, що супроводжуються ураженням клапанів серця і магістральних судин, — ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, бактеріальний ендокардит.
Завершальною ланкою патогенезу набутих вад серця є склеротична деформація клапанів у зв'язку з хронічними запаленнями і тривалою рецидивуючою дезорганізацією сполучної тканини.
У тканині клапана з'являються судини, рубці, іноді — звапнення. Він втрачає здатність повністю змикатися в період закриття, тобто виникає його недостатність. Поряд із цим, часто спостерігається інша вада — стеноз отвору клапана, переважно на рівні фіброзного кільця або ж за рахунок збільшення об'єму стулок.
Ізольована недостатність клапана зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднується із стенозом того самого клапана. Це називають комбінованою вадою серця. Можливе поєднане ураження кількох клапанів, наприклад аортального і мітрального. Така патологія дістала назву поєднаної вади серця. Поряд з органічними ураженнями клапанів у клініці часто трапляється відносна (функціональна) вада, коли розширення отвору клапана пов'язане із зниженням тонусу міокарда, наприклад при міокардіодистрофії або кардіоміопатії.
За локалізацією розрізняють вади мітрального, аортального, тристулкового клапанів і клапанів легеневої артерії, їх прогресування призводить до порушення гемодинаміки. Наприклад, при переважанні недостатності мітрального клапана кров під час систоли частково повертається назад у ліве передсердя, тому під час діастоли весь лівий відділ серця переповнюється кров'ю, зазнає хронічного перевантаження і гіпертрофії. При стенозі отвору цього клапана виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу, перевантаження і гіпертрофії зазнають ліве передсердя і правий шлуночок. При аортальних вадах перевантаження падає, головним чином, на лівий шлуночок. Вади тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії трапляються рідко. У цих випадках зазнає змін правий відділ серця.
Набуті вади можуть бути компенсованими і декомпенсованими. При компенсованій ваді гемодинамічні розлади виражені незначно. Компенсацію забезпечує, головним чином, концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця. Проте, поступово починають переважати дистрофічні зміни кардіоміоцитів, це зменшує скоротливу здатність серцевого м'яза. У таких випадках концентрична гіпертрофія змінюється на ексцентричну внаслідок міогенної дилятації порожнин серця, тобто спостерігається перехід у декомпенсовану ваду. Це супроводжується венозним застоєм, ціанозом, набряками, склерозом органів і тканин. Деякі показники декомпенсованих вад серця подані в таблиці 1.

Таблиця 1.
Патофізіологічні показники декомпенсованих вад серця
Показники  Норма  Вади
Ударний об'єм (мл)  60-72,5  20-17
Частота серцевих скорочень за 1 хв  60-80  90-140
Серцевий викид (л/хв)  3,4-5,7  1,7
Артеріальний систолічний тиск (мм рт.ст.)  100-139  95-120
Артеріальний діастолічний тиск (мм рт.ст.)  60-89  90-120
Об'єм циркулюючої крові на 1 кг маси  82,5  111,9
Артеріовенозна різниця за киснем (мл)  6,23  11,0
Основний обмін (%)  100  135
Хронічна серцева недостатність — найчастіша причина смерті хворих із набутою вадою серця. Гостру смерть можуть спричинити кардіопульмональний шок, тромбоемболічні ускладнення, пневмонії.
При уроджених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше — від серцевої недостатності. Розлади гемодинаміки зумовлені в більшості випадків ненормальним сполученням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженнями в цих системах. Залежно від ступеня вираження гіпоксії, розрізняють сині й білі уроджені вади серця. При синіх вадах кровообіг здійснюється аномальними шляхами справа наліво. Кров обминає мале коло кровообігу або проходить через нього лише частково. При білих вадах гіпоксія відсутня, кровообіг здійснюється зліва направо.
Залежно від збочення морфогенезу серця всі вади умовно можна поділити на три групи. До першої групи належать вади, пов'язані з порушенням поділу порожнин серця. Це частковий або повний дефект міжшлуночкової перегородки, ізольований дефект міжпередсердної перегородки, дефект первинної передсердної перегородки, розташований безпосередньо над клапанами шлуночків, і дефект вторинної передсердної перегородки у вигляді широкого відкритого овального отвору при відсутності заслонки. Повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки зумовлює розвиток трикамерного серця. Ці вади серця належать до білих, кровообіг здійснюється зліва направо. При значному дефекті розвивається гіпертрофія правого шлуночка.
Друга група уроджених вад пов'язана з поділом загального артеріального стовбура. Артеріальний стовбур із повною відсутністю поділу зустрічається рідко. При цьому він бере початок від обох шлуночків, а легеневі артерії відходять від загального стовбура над його клапанами.
Повна транспозиція легеневої артерії й аорти виникає при збоченому рості перегородки артеріального стовбура. При цьому аорта розміщується спереду і відходить від правого шлуночка, а легенева артерія відходить від лівого шлуночка позаду аорти.
Стеноз і атрезія легеневої артерії зумовлені зміщенням перегородки й артеріального стовбура вправо. При зміщенні їх вліво виникають стеноз і атрезія аорти.
Загальний артеріальний стовбур, повна транспозиція легеневої артерії й аорти, стеноз й атрезія легеневої артерії, стеноз і атрезія аорти належать до синіх вад серця, які супроводжуються різкою гіпоксією. Стенози (коарктація) перешийка аорти або його повна атрезія належать до вад білого типу. Кровообіг компенсується через колатералі — розширені міжреберні артерії й артерії грудної клітки. При цьому гіпертрофується лівий шлуночок, тоді як при попередніх вадах — правий.
Третя група об'єднує комбіновані уроджені вади серця. Серед них найчастіше зустрічаються тріада, тетрада і пентада Фалло. Тріада Фалло має такі ознаки: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії і гіпертрофія правого шлуночка. Тетрада Фалло складається з дефекту міжшлуночкової перегородки, стенозу легеневої артерії, декстрапозиції аорти і гіпертрофії правого шлуночка серця. Пентада Фалло має ще одну, додаткову ознаку — дефект міжпередсердної перегородки. Ці вади серця належать до синього типу, кровообіг здійснюється справа наліво із зменшенням течії крові через мале коло.
Досягнення сучасної кардіохірургії змінили структуру смертності від уроджених вад серця. Реконструктивні операції дозволяють продовжити життя таких дітей.
Аритмії серця
Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) — функція синоатріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний вузол, пучок Пса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від синоатріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із синоатріального вузла.
Аритмії серця — це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.
Єдиної класифікації аритмій не існує, їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця (табл. 11).
Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла, їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу
Таблиця 11
Аритмії серця
Порушення автоматизму  
Порушення
збудливості
  
Порушення
провідності
  Порушення
автоматизму,
збудливості,
провідності
 
Номотопні
  
Гетеротопні
    
Синусова
тахікардія
 
Синусова
брадикардія
 
Синусова
аритмія
 
 
  Атріовент-
рикулярний
ритм
Ідіовентри-
кулярний
ритм
 
 
 
 
  Екстрасистолія
 
 
Пароксизмальна
тахікардія
 
 
 
 
 
  Сино-
аурикулярна
блокада
Внутрішньопе-
редсердна
блокада
Атріовентрику-
лярна блокада
Внутрішньо-
шлуночкова
блокада  Фібриляція
передсердь
 
Мерехтіння і
фібриляція
шлуночків
 
 
 
 
 
швидкості повільної діастолічної деполяризації і рівня порогово-го потенціалу, від якого починається потенціал дії.
Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадикардією і синусовою аритмією. Оскільки локалізація водія ритму не змінилася, такі порушення називають номотопними.
Синусова тахікардія — це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.
Синусова брадикардія — це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище — в спортсменів, людей, які фізично працюють, при страхові, в умовах холоду.
Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов'язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху — зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.
У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атрі-альний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріо-вентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.
Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з'єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) — верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках — вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Ритм атріовентрикулярного з'єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (сину-сова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса (синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).
У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (сино-атріальний вузол) і другого (атріо-вентрикулярне з'єднання) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.
Порушення збудливості. Ритм атріовентрикулярного з'єднання і шлуночковий ритм виникають пасивно за умови пригнічення автоматизму вищих відділів провідної системи (пасивні ектопічні ритми). Проте, можливий інший, активний механізм появи ектопічних, тобто розташованих за межами синоатріального вузла, джерел генерації імпульсів. Він пов'язаний із первинним підвищенням збудливості потенційних пейсмекерних клітин у різних відділах провідної системи. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. З'являються додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією та деякими іншими аритміями, названими активними ектопічними ритмами.
Екстрасистолія — одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу. В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції — тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі.
Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічне змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю. Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з'ясувати за допомогою електрокардіографії. Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях. При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Пса, а при шлуночкових — ще нижче. Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи. Клітини робочого міокарда, які скоротилися у відповідь на додаткове збудження, переходять у стан рефрактерності й не сприймають нормального чергового імпульсу із сино-атріального вузла. Вони відповідають лише на наступний імпульс. Тому сумарна тривалість компенсаторної паузи та інтервалу між екстрасистолою і попереднім скороченням дорівнює двом діастолічним інтервалам.
Пароксизмальна тахікардія — це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпорядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з'являється у вигляді приступу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу — до кількох хвилин.
Порушення провідності. Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу, розрізняють такі види блокад: сино-аурикальна — імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями; внутрішньопередсерд-на — перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь; передсердно-шлуночкова — імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Пса; внутрішньошлуночкова — блокується передача імпульсів у ніжках пучка Пса або в системі Пуркіньє.
Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця буває повною і неповною. Виділяють три ступені передсердно-шлуночкової блокади. Блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с), блокада II ступеня — періодичним випаданням шлуночкових комплексів. Вона буває двох типів: а) при ураженні проксимальних відділів пучка Пса інтервал Р-Q на електрокардіограмі поступово подовжується, аж поки один із шлуночкових комплексів (як правило, восьмий-десятий) не випадає (тип Мобітц-І); б) при Ураженні провідної системи на рівні розгалужень пучка Пса періодичне випадання шлуночкових комплексів відбувається на фоні нормальної або постійно збільшеної тривалості інтервалу Р-р (тип Мобітц-ІІ). Блокада III ступеня — це повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі — з частотою 35/хв (ідіовентрикулярний ритм).
Перехід неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну небезпечний для хворого. Внутрішньошлуночкові водії ритму запускаються не відразу після припинення надходження імпульсів із сино-атріального вузла. Між цими двома моментами проходить певний час, названий преавтоматичною паузою. Вона характеризується асистолією шлуночків. Порушення кровопостачання головного мозку призводить до втрати свідомості, судом і навіть смерті (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).
Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Для виникнення цих аритмій необхідні принаймні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи. Коли частота скорочень передсердь досягає 180-400/хв, але діяльність їх залишається ритмічною, цю аритмію називають мерехтінням передсердь. Частота їх скорочень може стати ще вищою — 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву миготіння передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров'ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).
Миготливою аритмією ускладнюються такі хвороби, як кардіосклероз, мітральна вада серця, тиреотоксикоз, міокардит, інфаркт міокарда. Вона виникає після операцій на органах грудної порожнини, під час катетеризації серця, її появу пояснюють тривалою циркуляцією збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.
Безладне скорочення м'язових волокон шлуночків називають фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть. Найкращий засіб для виведення з цього стану — електрична дефібриляція. Метод полягає у пропусканні через серце короткочасного електричного розряду, який синхронізує деполяризацію волокон шлуночків. Після цього імпульс із сино-атріального вузла викликає нормальну систолу шлуночків.
Недостатність серця
Недостатність серця — патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.
В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження, обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот, глюкози, молочної кислоти), пригніченні функції мітохондрій, інактивації креатинкінази та інших ферментів, які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.
Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів (Na+, К+-АТФази? Са2+-АТФази) і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію, калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах. Однією з причин цього явища вважається активація вільнорадикалього окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів і підвищення їх проникності. Розлади електролітного обміну впливають на скоротливу здатність кардіоміоцитів. Зокрема, нагромадження в них іонів натрію викликає їх набухання. Вихід калію з клітин порушує взаємодію між контрактильними білками — актином і міозином. Насичення кардіоміоцитів іонами кальцію відбивається на процесах ритмічного забезпечення актоміозину енергією АТФ. Крім того, можливе порушення структури скоротливих білків.
Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф), міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1 В6) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають ауто-імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби (постінфарктний синдром Дреслера).
Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях, збільшенні об'єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу — тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсації і декомпенсації.
Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів, що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об'єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну.
Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.
Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії: аварійна, стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження. Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда, якби його маса залишалася незмінною. Пристосовна суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження.
В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внутрішньоклітинних ультраструктур, а саме: збільшення розмірів ядра, кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічне гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне, компенсаторне, тоногенне.
Третя стадія недостатності серця (декомпенсація, власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда — стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда — склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне, тобто виникає недостатність — стан, при якому серцевий м'яз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічне порожнини серця розширені, м'яз в'ялий, глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне), або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця.
Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну.
Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця, наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця, великих артеріях і венах та в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів'я внутрішніх органів, ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком, стази крові в капілярах, множинні Діапедезні крововиливи, дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма — приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини — накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної трансудації.
Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. У І стадії задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність ступень з'являються після фізичного навантаження. ПА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з'являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер'ї. У хворих із недостатністю НБ стадії діагностують задишку при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер'ї, серцебиття, знижений діурез. При недостатності III стадії настають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію. Важлива компенсаторна роль при хронічній недостатності серця належить розвантажувальним рефлексам (рис. 10).
Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті. На аутопсії знаходять ціаноз шкіри, розширення вен шкіри і підшкірної клітковини, набряк дерми і розростання в шкірі сполучної тканини, набряки аж до анасарки, асцит, гідроторакс, гідроперикард, мускатну печінку, буру індурацію легень, ціано-тичну індурацію нирок і селезінки, застійні, атрофічні й склеротичні явища в кишечнику.
Залежно від переважного ураження окремих відділів серця, виділяють лівошлуночковий і правошлуночковий типи серцевої недостатності. При лівошлуночковому типі спостерігають застійні явища в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає трансудація плазми крові в альвеоли і розвивається набряк легень. Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна — застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.
 
Рис. 62. Схема розвантажувальних рефлексів при недостатності серця.

Недостатність кровообігу
Недостатність кровообігу — це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин. Патогенетичне вона знаходиться у причинно-наслідковому зв'язку з недостатністю серця і супроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу. Первинне ураження судин, наприклад при артеріосклерозі, васкулітах, спричиняє пошкодження на рівні серця, що призводить до його недостатності. Враховуючи взаємозв'язок між серцевою і судинною недостатністю кровообігу, клініцисти часто об'єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.
У вузькому розумінні під судинною недостатністю як еквівалентом недостатності серця розуміють порушення функцій судинної системи на рівні артеріального, мікроциркуляторного і венозного русел. Вона може бути генералізованою і регіонарною, гострою і хронічною.
Генералізована гостра судинна недостатність спостерігається при непритомності, колапсі, шоці, інфаркті міокарда, а хронічна — при тривалому зниженні артеріального або венозного тонусу, декомпенсації серця.
Регіонарна гостра судинна недостатність переважно зумовлена позасудинними компресійними процесами, внутрішньосудинною перешкодою для кровоплину (тромбоз, емболія, стаз) або порушенням судинного тонусу (спазм артерій, дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання артерій, капілярів, венул, вен (артеріосклероз, капілярит, варикозна хвороба). Регіонарна судинна недостатність лежить в основі ряду захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця (коронарна недостатність), цереброваскулярних захворювань (вертебробазилярна недостатність), хвороби Кіарі (тромбофлебіт вен печінки), варикозної хвороби нижніх кінцівок тощо.
У патогенезі недостатності кровообігу розрізняють стадії пристосування, компенсації і декомпенсації. Пристосовна стадія характеризується активацією процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи. Стадії компенсації притаманні структурні зміни в серці й судинах. При зростанні загального периферичного опору артерій компенсація здійснюється за рахунок посиленої роботи серця, що призводить до його гіпертрофії. У випадках наявності тривалого зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) настає компенсаторна констрикція артерій в органах, які мало чутливі до гіпоксії. Це явище називають централізацією кровообігу. Найбільше спазмуються артерії шкіри, жирової клітковини, менше — артерії паренхіматозних органів. Зовсім відсутня вазоконстрикція або навіть має місце вазодилятація у таких життєво важливих органах, як серце і головний мозок. При загальному зниженні венозного тиску кров накопичується в депо. Розширюються венозні колатералі, збільшуються печінка і селезінка.
Стадія декомпенсації кровообігу є термінальною фазою розвитку серцево-судинної недостатності. Вона характеризується переходом тоногенної гіпертрофії серця в міогенну, структурною перебудовою судин, розвитком дистрофічних, некротичних і склеротичних процесів у внутрішніх органах. Тривала вазоконстрикція артерій завершується їх гіалінозом, склерозом або ж атеросклерозом, а тривала вазодилятація — значним розширенням просвіту із склерозом стінки, що робить їх неспроможними до розширення при наростаючих функціональних потребах (наприклад в умовах стенокардії). Тривала венозна гіперемія завершується індурацією (ущільненням) внутрішніх органів і атрофією їх.
Хронічне венозне повнокрів'я найчастіше ускладнює хронічні захворювання серця — вади, хронічну ішемічну хворобу, хронічні міокардити. Воно є типовим проявом хронічної правошлуночкової недостатності. Хоча при цій формі недостатності кровообігу в усіх органах розвивається склероз (індурація), ступінь прояву його не всюди однаковий.
Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синього відтінку (ціаноз). Виражені набряк, склероз і розширення вен. Часто розвиваються трофічні виразки, які тривалий час не загоюються.
Печінка збільшена, щільна, на розрізі строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом, на розрізі нагадує мускатний горіх (мускатна печінка). Сіро-жовтий колір зумовлений жировою дистрофією периферичне розташованих гепатоцитів, а червоний крап — розширенням центральної вени і синусоїдів, які стискають центролобулярні гепатоцити. Останні піддаються атрофії. У фіналі розвивається фіброз печінки, який переходить у цироз (серцевий, застійний, мускатний цироз).
У легенях при хронічному венозному повнокрів'ї розвиваються множинні діапедезні крововиливи, які зумовлюють розвиток гемосидерозу і склерозу. Легені стають щільними, на розрізі — бурого кольору (бура індурація легень).
Нирки і селезінка великі, щільні й ціанотичні. В умовах гіпоксії вони зазнають дистрофічних змін і склерозування (ціанотична індурація нирки або селезінки).
Порушення в системі мікроциркуляції пов'язані, головним чином, із нагромадженням біологічно активних речовин. Вони проявляються спазмом і дистонією артеріол, втратою тонусу венул, гемо- і лімфостазом. У третій стадії недостатності кровообігу ці зміни завершуються капіляризацією синусоїдів, склерозом артеріол і венул, периваскулярним набряком.

Search:
????????...

призначення компютерної мишки

проблеми батьків і дітей

портрети математиків

учнівська презентація power Point

Биография Леси Украинки для 4-го класса

палан-конспект з інформатики у 9 класі

інтонація в англійській мові

статистика Кокурентноспроможності банків України

П. Мирний. Чіпка Вареник- борець за справедливість чи злочинець?

портрети математиків



?????????? ????????? ????
   
Created by Yura Pagor, 2007-2010