.: Menu :.
Home
Реферати
Книги
Конспекти уроків
Виховні заходи
Зразки документів
Реферати партнерів
Завантаження
Завантажити
Електронні книги


????????...

 
��������...
Морфологічна адаптація 


Морфологічна адаптація

Зміст:

Поняття адаптації.............................................................................3

Закономірність адаптації до фізичних навантажень....................5
а) Термінова і довгострокова адаптація..............................5
б) Механізми адаптації.........................................................7

Процеси пристосування (адаптації) і компенсації........................9

Використана література................................................................17


Поняття адаптації.

Адаптація - це динамічний процес, завдяки якому рухливі системи живих організмів, незважаючи на мінливість умов, підтримують стійкість, необхідну для існування, розвитку і продовження роду. Саме механізм адаптації, вироблений у результаті тривалої еволюції, забезпечує можливість існування організму в постійно мінливих умовах середовища.
Завдяки процесові адаптації досягається збереження гомеостазу при взаємодії організму з зовнішнім світом. У цьому зв'язку процеси адаптації містять у собі не тільки оптимізацію функціонування організму, але і підтримка збалансованості в системі "організм-середовище". Процес адаптації реалізується всякий раз, коли в системі "організм-середовище" виникають значимі зміни, і забезпечує формування нового гомеостатичного стану, що дозволяє досягати максимальної ефективності фізіологічних функцій і поведінкових реакцій. Оскільки організм і середовище знаходяться не в статичному, а в динамічній рівновазі, їхні співвідношення міняються постійно, а отже, також постійно повинний здійснюється процес адаптації.
Вищенаведене відноситься в однаковій мірі і до тварин, і до людини. Однак істотною відмінністю людини є те, що вирішальну роль у процесі підтримки адекватних відносин у системі "індивідуум-середовище", у ході якого можуть змінюватися всі параметри системи, грає психічна адаптація.
Психічну адаптацію розглядають як результат діяльності цілісної самокерованої системи (на рівні "оперативного спокою"), підкреслюючи при цьому її системну організацію. Але при такому розгляді картина залишається не повної. Необхідно включити у формулювання поняття потреби. Максимально можливе задоволення актуальних потреб є, таким чином, важливим критерієм ефективності адаптаційного процесу. Отже, психічну адаптацію можна визначити як процес встановлення оптимальної відповідності особистості і навколишнього середовища в ході здійснення властивої людині діяльності, що (процесові) дозволяє індивідуумові задовольняти актуальні потреби і реалізовувати зв'язані з ними значимі цілі, забезпечуючи в той же час відповідність максимальної діяльності людини, його поводження, вимогам середовища.
Психічна адаптація є суцільним процесом, що, поряд із власне психічною адаптацією (тобто  підтримкою психічного гомеостазу), містить у собі ще два аспекти :
а) оптимізацію постійного впливу індивідуума з оточенням;
б) встановлення адекватної відповідності між психічними і фізіологічними характеристиками.

Закономірність адаптації до фізичних навантажень.
а) Термінова і довгострокова адаптація.

Різка зміна умов зовнішнього середовища, що несе погрозу організмові, запускає його складну адаптивну реакцію. Основною регуляторною системою останньої є гіпоталамо - гіпофізарноадреналова система, діяльність якої, в остаточному підсумку, і перебудовує активність вегетативних систем організму таким чином, що зрушення гомеостазу усувається або завчасно припиняється. У цій адаптивній перебудові активно бере участь і нервову систему, особливо її гіпоталамичний відділ. У центральній нервовій системі відбуваються зміни клітинного обміну, зокрема , підвищується метаболізм найважливіших біологічних макромолекул - РНК і білків. Після ліквідації порушень гомеостазу метаболізм макромолекул у нервових структурах, що беруть участь у процесі адаптації, усе ще залишається зміненим. У цьому і полягає механізм адаптації: якщо погроза ушкодження гомеостазу повториться, вона буде протікати вже на тлі зміненого, адаптованого до стресорного впливу метаболізму клітинних структур.
Оскільки повторний вплив стрес-фактора приводить до адаптації, а саме на цьому засновані тренування, то зрушення в метаболізмі РНК і білків біологічно доцільні і сприяють більш ефективному розвиткові фізіологічних адаптації. У процесі формування адаптації до природних факторів середовища ведучу роль грають реакції кори надпочечників, порушувані секрецією адренокортикотропного гормону гіпофіза. Будь-який інтенсивний вплив на організм приводить до появи в організмі змін, найкраще  обумовлених по стані надпочечників - їхній вазі і хімічному складові або по виділенню в кров і змістові в тканинах гормонів кортикостероїдів і катехоламинів. Це стосується, в основному, формування індивідуальних адаптацій, реакцій організму на фактори зовнішнього середовища.                               
Незвичайні фактори навколишнього середовища (у даному випадку - фізичне навантаження) які роблять несприятливий вплив на загальний стан, самопочуття, здоров'я і працездатність людини, називаються екстремальними факторами. По тривалості впливу на організм ці фактори можуть бути короткочасними, вплив яких організм компенсує за рахунок наявних резервів, і тривалі, котрі вимагають адаптаційної перебудови діяльності функціональних систем людини, іноді навіть несприятливої для здоров'я.
При короткочасних впливах екстремальних факторів на організм людини запускаються всі наявні резервні можливості, спрямовані на самозбереження, і тільки після звільнення організму від екстремального впливу відбувається відновлення гомеостазу.
При тривалих неадекватних впливах екстремальних факторів на організм людини функціональні перебудови визначаються
Своєчасним включенням процесів відновлення гомеостазу їхньою силою і тривалістю.
Більшість адаптаційних реакцій людського організму здійснюються в два етапи: початковий етап термінової, але не завжди зробленої, адаптації, і наступний етап зробленої, довгострокової адаптації.
Терміновий етап адаптації виникає безпосередньо після початку дії подразника на організм і може бути реалізований лише на основі раніше сформувалися фізіологічних механізмів. Прикладами прояву термінової адаптації є: пасивне збільшення теплопродукції у відповідь на холод, збільшення тепловіддачі у відповідь на тепло, ріст легеневої вентиляції і хвилинного обсягу кровообігу у відповідь на недолік кисню. На цьому етапі адаптації функціонування органів і систем протікає на межі фізіологічних можливостей організму, при майже повній мобілізації всіх резервів, але не забезпечуючи найбільш оптимальний адаптивний ефект. Так, біг нетренованої людини відбувається при близьких до максимуму величинах хвилинного обсягу серця і легеневої вентиляції, при максимальній мобілізації резерву глюкогена в печінці. Біохімічні процеси організму, їхня швидкість, як би лімітують цю рухову реакцію, вона не може бути ні досить швидкої, ні досить тривалої.
Довгострокова адаптація до довгостроково впливає стресору виникає поступово, у результаті тривалого, постійного або багаторазово повторюваної дії на організм факторів середовища. Основними умовами довгострокової адаптації є послідовність і безперервність впливу екстремального фактора. Власне кажучи, вона розвивається на основі багаторазової реалізації термінової адаптації і характеризується тим, що в результаті постійного кількісного нагромадження змін організм здобуває нову якість - з неадаптованого перетворюється в адаптований. Така адаптація до недосяжного раніше інтенсивній фізичній роботі (тренування), розвиток стійкості до значної висотної гіпоксії, що раніше була несумісна з життям, розвиток стійкості до холоду, теплу, великим дозам отрут. Такий же механізм і якісно більш складної адаптації до навколишньої дійсності.
При дії на організм слабких, граничних роздратувань (реакція тренування) у центральній нервовій системі розвивається порушення, що швидко змінюється охоронним гальмуванням, що забезпечує зниження її збудливості, реактивності стосовно   слабкого подразника. При дії подразників середньої сили відбувається розвиток "реакції активації" - активації захисних систем організму, що, однак, не носить характеру патологічної гіперфункції. Рівень енергетичного обміну при цій реакції менш економічний, чим при реакції тренування, але, на відміну від стресу, не приводить до виснаження. Таким чином, адаптація організму до слабкій і середнім по силі впливам відбувається без елементів ушкодження й   енергетичних витрат, що виснажують організм. При цьому відзначається в першому випадку (реакція тренування) - поступове, а в другому (реакція активації) - швидке підвищення резистентності організму.

б) Механізми адаптації.

Існує три механізми адаптації:
1. пасивний шлях адаптації - по типі толерантності, витривалості;
2. адаптивний шлях діє на клітково-тихорєцькому рівні;
3. резистентний шлях – зберігає відносна сталість внутрішнього  середовища
Специфічні адаптивні механізми, властиві людині, дають йому можливість переносити визначений розмах відхилень факторів від оптимальних значень без порушення нормальних функцій організму. Зони кількісного вираження фізичного навантаження, що відхиляється від оптимуму, але не порушує життєдіяльності, визначаються як зони норми. Їх два: відхилення убік  недоліку дозування фізичного навантаження  й убік  надлишку. Подальше зрушення може знизити ефективність адаптивних механізмів і навіть порушити життєдіяльність організму. При крайньому недоліку навантаження або її надлишку виділяють зони песимума. Адаптація до будь-якого фактора зв'язана з витратами енергії. У зоні оптимуму активні механізми не потрібні, і енергія витрачається на фундаментальні життєві процеси, організм знаходиться в рівновазі із середовищем. При збільшенні навантаження і виході її за межі оптимуму включаються адекватні механізми.
Механізми які забезпечують адаптивний характер загального рівня стабілізації окремих функціональних систем (тобто  збільшується споживання організмом кисню, підвищується інтенсивність обмінних процесів. Це відбувається на органному рівні: збільшується швидкість кровотоку, підвищується артеріальний тиск, збільшується дихальний обсяг легень, учащається подих, подих стає більш глибоким) і організму в цілому. Загальні адаптаційні реакції організму є неспецифічними, тобто  організм аналогічно реагує у відповідь на дії різних по якості і силі подразників (фізичні вправи).


Процеси пристосування (адаптації) і компенсації.

Здатність організму пристосовуватися (адаптуватися) до  умов зовнішнього середовища, що змінилися, виробилася в процесі фило- і онтогенезу.
Пристосування - широке біологічне поняття, що поєднує всі процеси життєдіяльності, завдяки яким здійснюється взаємовідношення організму з зовнішнім середовищем. Пристосування спрямоване на збереження виду, тому охоплює як здоров'я, так і хвороба. Компенсація – приватний прояв пристосування для корекції порушень функції при хворобі, для "збереження себе" у критичній ситуації. У зв'язку з цим компенсаторні реакції - індивідуальні і ситуаційні. Як видно, пристосування і компенсація по своїй суті і змістові процеси різні. Однак ряд патологів їх поєднують, говорячи про компенсаторно-пристосувальні процеси. З цим важко погодитися.

ПРИСТОСУВАННЯ (АДАПТАЦІЯ)
Пристосування в патології може відбивати різні функціональні стани: функціональна напруга, зниження або перекручення функції тканини (органа). У зв'язку з цим воно може виявлятися різними патологічними процесами: 1) атрофією; 2) гіпертрофією (гіперплазією); 3) організацією; 4) перебудовою тканин; 5)  метаплазиєю; 6) дисплазиєю.
1. Атрофія (а - виключення, греч. trophe - харчування) - прижиттєве зменшення обсягу кліток, тканин, органів - супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції.
Не всяке зменшення органа відноситься до атрофії. У зв'язку з порушеннями в ході онтогенезу орган може цілком бути відсутнім - агенезія, зберігати вид раннього зачатка - аплазія, не досягати повного розвитку - гіпоплазія. Якщо спостерігається зменшення всіх органів і загальне недорозвинення всіх систем організму, говорять про карликовий ріст.
Атрофію поділяють на фізіологічну і патологічну.
Фізіологічна атрофія спостерігається протягом  усього життя людини. Так, після народження атрофуються й облитеруються пупочні артерії, артеріальна (боталов) протока; у людей похилого віку атрофуються полові залози, у старих - кісти, міжпозвонкові хрящі і т.п.
Патологічна атрофія викликається різними причинами, серед яких найбільше значення мають недостатнє харчування, порушення кровообігу і діяльності ендокринних залоз, центральної і периферичної нервової системи, інтоксикації. Патологічна атрофія - оборотний процес. Після видалення причин, що викликають атрофію, якщо вона не досягла високого ступеня, можливо повне відновлення структури і функції органа.
Патологічна атрофія може мати загальний або місцевий характер.
Загальна атрофія, або виснаження, зустрічаються у формі аліментарного виснаження (при голодуванні або порушенні засвоєння їжі); виснаження при раковій кахексії (від греч. kakos - поганий, hexіs - стан); виснаження при гіпофизарній кахексії (хвороба Симондса при поразці гіпофіза); виснаження при церебральній кахексії (поразка гіпоталамуса); виснаження при інших захворюваннях (хронічні інфекції, такі як туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія й ін.).
Зовнішній вигляд хворих при виснаженні характерний. Відзначається різке схуднення, підшкірна жирова клітковина відсутня; там, де вона збереглася, має бурувате фарбування (нагромадження пігменту липохрома). М'яза атрофічні, шкіра суха, в'яла. Внутрішні органи зменшені в розмірах. У печінці і міокарді відзначаються явища бурої атрофії (нагромадження пігменту липофусцину в клітках). В ендокринних залозах маються атрофічні і дистрофічні зміни, виражені в неоднаковому ступені в залежності від причини виснаження. У корі головного мозку виявляють ділянки загиблих нервових кліток. Розвивається остеопороз.
Місцева атрофія виникає від різних причин. Розрізняються наступні її види: дисфункціональна; викликана недостатністю кровопостачання; тиском; нейротична; під впливом фізичних і хімічних факторів.
Дисфункціональна атрофія (атрофія від бездіяльності) розвивається в результаті зниження функції органа. Це атрофія м'язів при переломі кіст, захворюваннях суглобів, що обмежують рухи; зорового нерва після видалення ока; країв зубного осередку, позбавленої зуба. Інтенсивність обміну речовин у тканинах знижена, до них притікає недостатня кількість крові, живильних речовин.
Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслідок звуження артерій, що харчують даний орган. Недостатній приплив крові викликає гіпоксію, унаслідок чого діяльність паренхіматозних елементів знижується, розмір кліток зменшується. Гіпоксія стимулює проліферацію фібробластів, розвивається  склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли на ґрунті прогресуючого атеросклерозу вінцевих артерій розвивається атрофія кардіоміоцитів і дифузійний кардіосклероз; при склерозі судин бруньок розвиваються атрофія і зморщування бруньок.
Атрофія, викликана тиском, розвивається навіть в органах, що складаються з щільної тканини. При тривалому тиску виникають порушення цілості тканини (узури), наприклад у тілах хребців, у грудині при тиску аневризми. Атрофія від тиску виникає в бруньках при утрудненні відтоку сечі. Сеча розтягує просвіт балії, здавлює тканина бруньки, що перетворюється в мішок з тонкими стінками, що позначають як гідронефроз. При утрудненні відтоку спинномозкової рідини відбуваються розширення желудочков і атрофія тканини мозку - гідроцефалія. В основі атрофії від тиску лежать власне кажучи недостатній приплив крові до кліток, що розвивається в зв'язку з цим гіпоксія.
Нейротична атрофія обумовлена порушеннями зв'язку органа з нервовою системою, що відбувається при руйнуванні нервових провідників. Найчастіше  цей вид атрофії розвивається в поперечносмугастих м'язах у результаті загибелі моторних нейронів передніх рогів спинного мозку або нервових стовбурів, що відносяться до даних м'язів (при поліомієліті, при запаленні лицьового нерва).
Поперечносмугасті м'яза атрофуються нерівномірно, при цьому посилено розростається міжмишечна сполучна і жирова тканина. Маса тканини при цьому може збільшуватися  (помилкова гіпертрофія).
Атрофія під впливом фізичних і хімічних факторів - нерідке явище. Під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозку, полових органах. Йод і тіоурацил придушують функцію щитовидної залози, що веде до її атрофії. При тривалому застосуванні АКТГ, кортикостероїдів може виникнути атрофія кори надпочечників і розвитися надпочечникова недостатність.
Своєрідним видом адаптивної атрофії є гостра інволюція тимуса.
Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії різний. У більшості випадків розміри органа зменшуються, поверхня його гладка (гладка атрофія). Рідше органи, наприклад бруньки, печінка, приймають зернистий або горбистий вид (зерниста атрофія). При гідронефрозі, гідроцефалії, помилковій гіпертрофії органи збільшені, але не за рахунок паренхіматозних елементів, а внаслідок скупчення рідини або розростання жирової клітковини. Іноді ця клітковина розростається навколо атрофованого органа, наприклад бруньки.
Значення атрофії для організму визначається ступенем зменшення органа і зниження його функції. Якщо атрофія і склероз не досягли великого ступеня, то після усунення причини, що викликала атрофію, можливе відновлення структури і функції, про що вже говорилося раніше. За певних умов атрофований орган згодом може піддаватися навіть гіпертрофії. Далеко зайшли атрофічні зміни необоротні.
В експериментах на пацюках, наприклад, установлено, що при стенозі артерій однієї з бруньок відбувається атрофія відповідної бруньки, але якщо після цього ще більш звузити просвіт артерії контралатеральної бруньки, то брунька, яка раніше підвергалася атрофії, гіпертрофується.
Гіпертрофія (гіперплазія). Адаптивний характер може мати гіпертрофія (від греч. hyper - надмірно, trophe - харчування) - збільшення обсягу клітки, тканини, органа за рахунок розмноження кліток або збільшення кількості і розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. До адаптивного відносяться два види гіпертрофії: нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) і гіпертрофічні розростання.
Нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія виникають на ґрунті порушень функції ендокринних залоз (гормональні або корелятивні гіпертрофія і гіперплазія). Фізіологічним прототипом такі гіпертрофії і гіперплазії, що мають безсумнівно пристосувальне значення, може служити гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності і лактації. В умовах, коли виникає дисфункція яєчників, у слизуватій оболонці матки розвивається гіперплазія залоз, іноді з кистозним розширенням їхнього просвіту - так називана железисто-кистозна гіперплазія ендометрія, що супроводжується нерегулярними матковими кровотечами. При атрофічних процесах у яєчках у грудній залозі чоловіків розвивається гіперплазія залозистих часточок, що приводить до збільшення розмірів усієї залози - відзначається гинекомастія (від греч. gyne - жінка, matos - груди). Гіперфункція передньої частки гіпофіза, що виникає звичайно на ґрунті аденоми, супроводжується збільшенням органів і виступаючих частин кістяка - розвивається акромегалія (від греч. akros - крайній, виступаючий, megalos - великий). Корелятивні гіпертрофії і гіперплазії, що виникають як реакція на ті або інші гормонально-обумовлені стимули, нерідко є ґрунтом для пухлинного процесу.
Гіпертрофічні розростання, що ведуть до збільшення розмірів тканин і органів, виникають у результаті різних причин. Вони часто зустрічаються при хронічному запаленні (наприклад, на слизуватих оболонках з утворенням поліпів), при порушеннях лімфозвороту в нижніх кінцівках і застої лімфи, що веде до розростання сполучної тканини (розвиток слоновості). Гіпертрофічне розростання жирової і сполучної тканини виникає при частковій або повній атрофії органа (помилкова гіпертрофія). Так, при атрофії м'язів між їхніми волокнами розростається жирова тканина, при атрофії бруньки - збільшується розростання жирової тканини навколо неї; при атрофії мозку товщають кісти черепа; при зниженні тиску в судинах розростається їхнього інтиму.
Усі перераховані процеси гіпертрофічного розростання опорної тканини, що заповнює місце, зайняте органом або тканиною, звуться  вакатною (від лат. vacuum - порожній) гіпертрофії.
Організація. Організацією, що є одним із проявів адаптації, називають заміщення ділянки некрозу або тромбу сполучною тканиною, а також інкапсуляцію.
Заміщення ділянки омертвіння або тромботичних мас сполучною тканиною (власне організація) відбувається в тому випадку, коли маси піддаються розсмоктуванню й одночасно в них вростає молода сполучна тканина, що перетворюється потім у рубцеву. Про інкапсуляції говорять у тих випадках, коли омертвілі маси, тваринні паразити, сторонні тіла не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від іншої частини органа капсулою. Маси некрозу можуть просочуватися вапном, виникають петрифікати. Іноді у внутрішніх шарах капсули шляхом метаплазії відбувається утворення кісти. Навколо сторонніх тіл і тваринних паразитів у грануляційній тканині можуть утворюватися багатоядерні гігантські клітки (гігантські клітки сторонніх тіл), що здатні фагоцитувати сторонні тіла.
Перебудова тканин. В основі адаптивної перебудови тканин лежать гіперплазія, регенерація й акомодація. Прикладом перебудови може служити колатеральне кровообіг, що виникає при утрудненні струму крові в магістральних судинах. При ньому відбувається розширення просвіту вен і артерій, що відходять від ураженої магістральної судини, стовщення стінок за рахунок гіпертрофії м'язових і новотвору еластичних волокон. Структура дрібних судин знаходить характер більш великих. Перебудова в кістах губчатої речовини спостерігається при зміні напрямку навантаження на кісту (наприклад, після перелому, при рахіті, захворюваннях суглобів). Перебудова тканини зустрічається в деяких тканинах при  умовах, що змінилися, їхнього існування. Наприклад, у легенях, у ділянках ателектазу, сплощений альвеолярний епітелій приймає кубічну форму в зв'язку з припиненням доступу повітря. Нефротелій, що вистилає порожнину капсули ниркового клубочка, при вимиканні його стає кубічним. Такі зміни епітелію називають гістологічною акомодацією.
Метаплазія (від греч. metaplasso - перетворювати) - перехід одного виду тканини в інший, родинний їй вид. Метаплазія частіше зустрічається в епітелії і сполучній тканині, рідше - в інших тканинах. Перехід однієї тканини в іншу спостерігається строго в межах одного зародкового листка і розвивається при проліферації молодих кліток (наприклад, при регенерації, новотворах). Метаплазія завжди виникає в зв'язку з попередньою проліферацією недиференційованих кліток, тобто  є непрямою. Не слід приймати за метаплазію гетеротопію або гетероплазію, коли епітелій з'являється не на звичайному місці внаслідок пороку розвитку.
Метаплазія епітелію найчастіше  виявляється у виді переходу призматичного епітелію в ороговевающій плоский (епідермальна, або плоскоепітеліальна метаплазія). Вона спостерігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, при недоліку вітаміну А, у підшлункової, молочній і щитовидній залозах, у придатку яєчка при запаленні і гормональних впливах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних кліток, що диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского епітелію. Перехід багатошарового неороговевающого плоского епітелію в циліндричний зветься  прозоплазії. Можлива метаплазія епітелію шлунка в кишковий епітелій (кишкова метаплазія або ентеролізація слизуватої оболонки шлунка), а також метаплазія епітелію кишки в шлунковий епітелій (шлункова метаплазія слизуватої оболонки кишки). Метаплазія епітелію може бути тлом для розвитку ракової пухлини. Метаплазія сполучної тканини з утворенням хряща і кісти зустрічається у фляках, у стінці аорти (при атеросклерозі), у стромі м'язів, у капсулі  вогнищ первинного туберкульозу, що зажили, у стромі пухлин. В усіх цих випадках утворенню хрящової і кісткової тканини передує виражена в різному ступені проліферація молодих кліток сполучної тканини, що диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів.
Своєрідним видом метаплазії є мієлоїдна метаплазія селезінки, лімфатичних вузлів, виникнення вогнищ внекостномозкового кровотворення.
Дисплазія. Термін дисплазія, що позначає своєрідний адаптивний процес, прийнятий в онкоморфології. Він включає виражені порушення проліферації і диференцировки епітелію з розвитком клітинної атипії і порушенням гістоархитектоніки. Клітинна атипія представлена різною величиною і формою кліток, збільшенням розмірів ядер і їх гіперхромією, збільшенням числа фігур мітозу, появою атипічних мітозів. Порушення гістоархітектоніки при дисплазії виявляються втратою полярності епітелію, а іноді і тих його рис, що характерні для даної тканини або даного органа (утрата гисто- або органоспецифічності епітелію). Однак базальна мембрана не порушується. Як видно, дисплазія - поняття не  клітинне, а тихорєцьке.
У відповідності зі ступенем проліферації і виразністю клітинної і тихорєцької атипії виділяють три стадії (ступеня) дисплазії: І - легка (мала); Іі-умерена (середня) ; ІІІ - важка (значна).
Дисплазія зустрічається головним чином при запальних і регенераторних процесах, відбиваючи порушення проліферації і диференцировки кліток. Її початкові стадії (І--ІІ) важковідличими від патологічної регенерації, особливо якщо врахувати, що може виникати дисплазія і метаплазірованого епітелію. Ці стадії дисплазії найчастіше  оборотні. Зміни при важкої дисплазії (ІІІ стадія) значно рідше піддаються зворотному розвиткові і розглядаються як предракові - пребійок. Іноді їх важко відрізнити від карциноми іn sіtu ("рак на місці"). Це добре простежено при вивченні матеріалу повторних біопсій при раку шийки матки, шлунка й інших органів.


Використана література:

Александровский Ю. А. “Состояния психической дезадаптации и их компенсация.”    М., 1976.
Березин Ф. Б. “Психологическая и психофизиологическая адаптация человека.”  Л., 1988.
Василюк Ф. Е. “Психология переживания.” М., 1984.
Губачёв Ю. М., Иовлев Б. В., Карвасарский Б. Д. и другие. “Эмоциональный стресс в условиях нормы и патологии человека.” Л., 1976.
Кон И. С. “Социология личности.” М., 1967.
Селье Г.” Очерки об адаптационном синдроме.” М., 1960.
Судаков К. В. “Системные механизмы эмоционального стресса.” М., 1981.
Шарай В. Б. “Функциональное состояние студентов в зависимости от форм организации экзаменационного процесса.” М., 1979.

Search:
????????...

план попелюшка

цитати про героя

медичні групи по фізичній культурі

план попелюшка

київська русь етапи становлення

цитатна характеристика героїв хіба ревуть воли як ясла повні

образи пєси хазяїн

Причини загибелі Жульєна Сореля

українська і світова культури

приклади баз даних



?????????? ????????? ????
   
Created by Yura Pagor, 2007-2010