Захворювання нирок і сечовивідних шляхів 5.1 Анатомо фізіологічні особливості нирок і сечовивідних шляхів. Сечовивідна система забезпечує виведення з організму азотистих шлаків, рідини, регулювання артеріального тиску, об'єму циркулюючої крові, підтримання кислотно-лужної рівноваги і електролітного балансу в організмі. Система сечовиділення складається з нирок, в яких утворюється сеча, і зі сечовивідних шляхів. Нирки розміщені позаочеревинно, по обидва боки хребетного стовпа, на рівні між XI-XII грудними і II-III поперековими хребцями, права – на один хребець нижче від лівої. Кожна нирка оточена жировою клітковиною і вкрита щільною оболонкою-капсулою tunica fibrosa. Нирки фіксуються в своєму ложі судинами, шаром позаочерсвинного жиру, нирковою фасцією, а також внутрішньочеревним тиском. При вдиху нирки в нормі зміщуються на 4-5 см вниз і легко доступні для пальпації. Над правою ниркою розташована печінка, над лівою – селезінка. Нирка складається з коркового і мозкового шарів. У корковому шарі містяться клубочки (гломерули) – капілярні петлі ниркової артерії. Кожний клубочок, охоплений спеціальною капсулою Шумлянського–Боумена, утворює мальпігійове тільце. До кожного клубочка підходить привідна артеріола (vas аfferens); її петлі і утворюють клубочок; відводить кров з клубочка відвідна артеріола (vas еfferens). Від капсули відходить шийка канальця. Більшість канальців розміщена в мозковому шарі. Структурною одиницею нирки є нефрон, який складається з мальпігійового тільця і системи ниркових канальців. У нирках є близько 2 млн. клубочків, а площа фільтруючої поверхні епітелію канальців становить 50 м2. У звичайних умовах одночасно працює тільки частина клубочків, що створює значний функціональний резерв нирок. Нирки мають особливу судинну сітку: по-перше, ниркова артерія відокремлена безпосередньо від аорти і має великий калібр; по-друге, ниркові артерії утворюють дві капілярні сітки (у клубочку і навколо канальців). Маса крові, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза перевищує масу власне органа; в нормі за добу через судини нирок перетікає 1000 л крові. Від інтенсивності кровообігу головним чином залежить ступінь очищення крові. Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід – до сечового міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечовипусканні. Ємкість сечового міхура у нормі 300-500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і перистальтиці беруть участь у сечовиділенні. З'ясовано, що в процесі утворення сечі в гломерулах відбувається фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в канальцях. Повністю піддається зворотному всмоктуванню цукор, трохи менше – кухонна сіль і рідина, ще менше – сечовина, зовсім не всмоктуються креатинін, сульфати. Тому при діагностуванні захворювань нирок слід враховувати виділення азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового обміну, фосфатів і сульфатів. Водно-сольовий обмін, ступінь кровопостачання нирок, рівень артеріального тиску регулюються нейрогуморальною системою (ренін, ангіотензин, альдостерон, вазопресин), що також потрібно брати до уваги при аналізі діяльності нирок. 5.2. Основні симптоми захворювань нирок. Із місцевих суб'єктивних симптомів найбільше значення мають біль, порушення сечовиділення, із загальних – явища уремічної інтоксикації, гіпертензії, ниркової недостатності. Ниркові кольки – тупий або гострий біль у ділянці нирок внаслідок розтягнення капсули при гострому запальному процесі у нирках, мисках або принирковій клітковині. Дизурія – болісне або утруднене сечовипускання, яке спостерігається при захворюванні сечового міхура, уретри, мисок і сечоводів. Полакіурія – часті позиви до сечовипускання з виділенням щоразу незначної кількості сечі. Поліурія – виділення великої кількості сечі. Ніктурія – виділення надмірної кількості сечі за нічні години при звичайному прийманні рідини, що переважає виділення сечі за день. Олігурія – зменшення утворення кількості сечі внаслідок ураження клубочково-канальцевого апарату, яке може перейти в анурію. Анурія – стан, при якому нирка не виробляє сечі або коли сеча не потрапляє до сечового міхура. Розрізняють секреторну і екскреторну анурію. Секреторна анурія – припинення секреції ниркою сечі – розвивається при тяжких нефритах, отруєннях, тромбозах ниркових судин. Екскреторна анурія виникає внаслідок обтурації сечоводів каменем, перетискання їх пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами. Затримка сечі – неможливість самостійного виділення сечі зі сечового міхура внаслідок змін нервово-м'язового апарату або механічного закупорення виходу з міхура і сечовипускного каналу. Симптом Пастернацького – відчуття різкого болю при постукуванні по спині в ділянці нирок. Застійна сеча характеризується значною концентрацією азотистих шлаків, високою питомою вагою, підвищеним вмістом білка. Циліндрурія – наявність у сечі циліндрів, які утворюються в дистальних канальцях нирок і є зліпками білка. Зернисті циліндри складаються із детриту злущеного епітелію канальців; воскоподібні циліндри товстіші, мають гомогенну структуру і чіткі контури. Гіалінові циліндри – утворення з глікопротеїну, який секретується канальцями. Гематурія – виділення зі сечею еритроцитів. Гемоглобінурія – виділення ниркою гемоглобіну без наявності в сечі формених елементів. 5.3. Гострий гломерулонефрит. Гломерулонефрит – гетерогенне захворювання, для якого характерна наявність імунологічних та клініко-морфологічних проявів запалення, насамперед клубочків нирок. Етіологія. У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі етіологічні чинники. Наприклад, доведена роль Нbs–АГ у виникненні мембранозної гломерулопатії. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та медикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря. Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломерулонефриту, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін'єкції вакцини. Патогенез гострого гломерулонефриту пов'язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному надходженні в організм екзогенних антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викликають локальні зміни в стінці капілярів – пошкоджуючи їх ендотеліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей компонентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотріени, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту. Крім цього, відзначаються активізація системи зсідання крові, депресія фібринолізу, паракоагуляція, що призводить до відкладення фібрину у просвіті капілярів клубочка, а отже, до порушення мікроциркуляції. Циркуляторні та нейроендокринні розлади, що виникають при цьому, зумовлюють різноманітність клінічних проявів гломерулонефриту. Клінічна картина. Розрізняють такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий. Сечовий синдром – поява у сечі білка (протеїнурія), формених елементів крові (еритроцити, лейкоцити), циліндрів (циліндрурія). Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активізації ренін-ангіотензин-альдостеронової, симпатико-адреналової систем, затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи. Набряковий синдром пов'язують із порушенням клубочкової фільтрації, затримкою в організмі натрію і води, надлишком альдостерону і антидіуретичного гормона, зниженням онкотичного тиску, підвищеною проникністю капілярів. Крім цього, відзначаються загальні симптоми: слабість, зниження працездатності, головний біль, підвищення температури тіла до 38°С, задишка під час навантаження. Розрізняють такі клінічні форми гострого гломерулонефриту: 1) моносимптомний — виявляється лише сечовим синдромом; 2) нефротичний – набряки, виражена протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія; 3) розгорнутий – артеріальна гіпертензія, помірні набряки, симптоми недостатності кровообігу. При об'єктивному обстеженні відзначається блідість шкірних покривів, набряки різного ступеня вираженості (від набряків під очима вранці до анасарки, асциту). Артеріальний тиск переважно підвищений незначно. Симптоми лівошлуночкової серцевої недостатності виникають при тривалих порушеннях метаболізму в серцевому м'язі, при гіпертонічному кризі, значному збільшенні об'єму циркулюючої крові внаслідок затримки натрію і води. У всіх хворих виявляється сечовий синдром. Загальний аналіз крові виявляє анемію, помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, а також підвищений вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-0, імунних комплексів. При неускладнених формах гострого гломерулоінефриту рівень сечовини і креатиніну не змінюється. У сечі визначається протеїнурія, гематурія, циліндрурія, рідше – помірна лейкоцитурія. Гематурія може мати вигляд макрогематурії (сеча має колір „мясних помиїв”) і мікрогематурії (до 10-15 еритроцитів у полі зору). Ускладнення гострого гломерулонефриту: лівошлуночкова серцева недостатність, еклампсія, гостра ниркова недостатність. Діагностика базується на таких проявах захворювання, як гострий початок в поєднанні зі сечовим синдромом, набряки, підвищення артеріального тиску, а також на даних анамнезу хвороби. Лікування гострого гломерулонефриту обов'язково стаціонарне, зі строгим ліжковим режимом 1-1,5 місяця (до нормалізації артеріального тиску, ліквідації набряків). Дієта – стіл № 7. При цьому необхідно обмежити вживання рідини і кухонної солі. При високому ступені активності процесу призначають безсольовий, стіл і обмежують вживання тваринних білків. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, гіпотензивних і сечогінних засобів, патогенетичну терапію. Антибіотики приймають протягом 7-10 днів при післястрептококовому гломерулонефриті. При підборі антибіотиків слід уникати препаратів, які мають нефротоксичну дію (канаміцин, мономіцин тощо). Найчастіше використовують пеніцилін або напівсинтетичний пеніциліни. Гіпотензивна терапія полягає у застосуванні: 1) заспокійливих і засобів центральної дії (валеріана, собача кропива (пустирник), півонія, бром), транквілізаторів (реланіум, сибазон, тазепам); 2) антиадренергічних препаратів (допегіт, клофелін, аміназин, анаприлін, фентоламін); 3) периферичних вазодилататорів (апресин, нітропрусид). Останнім часом призначають такі препарати, як коринфар (ніфедипін), каптоприл. Гіпотензивними засобами є також діуретики. Діуретичні препарати призначають при набряках, артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності. Добре виводять натрій з організму гіпотіазид, фуросемід, урегіт, бринальдикс Найбільш ефективний із них фуросемід, який, крім цього, має найменшу калійуретичну дію. Патогенетична терапія спрямована на забезпечення імунної рівноваги в організмі хворого шляхом використання засобів, які пригнічують утворення або видалення антитіл. З цією мстою призначають мембранний плазмоферез, імуносорбцію, гемосорбцію, препарати імунодепресивної дії: глюкокортикоїди (преднізолон), антиметаболіти (6-меркаптопурин, азатіоприн) тощо. У комплексній патогенетичній терапії використовують засоби, які поліпшують тромбоцитарно-мікроциркулярний гемостаз (індометацин, курантил, тиклід, гепарин). Доцільно також призначати помірні дози аскорбінової кислоти в комбінації з рутином, вітаміни групи В. Особливо ефективні препарати антиоксидантної дії – вітаміни А, Е, есенціале, які сприяють стабілізації клітинних мембран. Прогноз захворювання здебільшого сприятливий. Після виписки із стаціонару хворому слід уникати фізичних перевантажень, переохолодження, вологих приміщень. Протягом трьох років після перенесеного гострого гломерулонефриту жінкам не рекомендується вагітніти. За несприятливих умов процес може перейти у хронічну форму. Профілактика гострого гломерулонефриту полягає у своєчасному лікуванні вогнищ хронічної інфекції. Для своєчасної діагностики цього захворювання обов'язковим є дослідження сечі після перенесених ангін, гострих респіраторних захворювань, після вакцинації. 5.4. Хронічний гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит – хронічне дифузне захворювання нирок, для якого характерна наявність імунологічних і клініко-морфологічних змін, передусім у клубочках. Морфологічні особливості впливають на перебіг захворювання. Етіологія. Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна гіпертензія, то можна припустити перехід захворювання у хронічну форму. Хронічний гломерулонефрит виникає як ускладнення при системних васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий також первинний хронічний гломерулонефрит без початкового гострого періоду. Патогенез хронічного гломерулонефриту виявляється імунологічними розладами, характерними для гострого гломерулонефриту. Клінічна картина. Розрізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту: 1) латентний – виявляється ізольованим сечовим синдромом, іноді з помірною артеріальною гіпертензією; 2) гематуричний – постійна гематурія; 3) гіпертонічний – артеріальна гіпертонія з незначними змінами в сечі (незначна протеїнурія, гематурія); 4) нефротичний – набряки, виражена протеїнурія (більше 3,5 г білка за добу), гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія; 5) змішаний – поєднання нефротичного синдрому й артеріальної гіпертензії; 6) підгострий – швидкопрогресуючий гломерулонефрит, який характеризується нефротичним синдромом, артеріальною гіпертонією і швидко виникаючою нирковою недостатністю. При цьому варіанті захворювання розпочинається гострий гломерулонефрит, однак симптоми не мають зворотного розвитку, стабілізуються, розвивається ниркова недостатність. У сечі виявляється протеїнурія, гематурія, циліндрурія, іноді помірна лейкоцитурія. У крові в період загострення може відзначатися помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гіпера- -глобулінемія. Рівень креатинину, сечовини, а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок. Лікування призначають залежно від клінічної форми захворювання, особливостей морфологічних змін у нирках, наявності ускладнень. При лікуванні слід дотримуватися певного режиму: уникати переохолоджень, фізичних перевантажень, психоемоційних стресів. Категорично заборонено працювати у нічний час. Щорічно, а при необхідності частіше, хворого госпіталізують для стаціонарного лікування. Дієта також залежить від форми захворювання. Наприклад, при латентній формі призначають загальний стіп із обмеженням солі до 10 г на добу. При нефротичній і гіпертонічній формах кількість солі обмежують до 8-6 г на добу. Медикаментозна терапія передбачає призначення: 1) патогенетичних засобів (кортикостероїди, цитостатики, амінохінолінові препарати), імуносорбції, плазмоферезу; 2) гіпотензивних препаратів (клофелін, допегіт, бета-адреноблокатори); 3) діуретиків (фуросемід, гіпотіазид, урегіт); 4) антибіотиків (призначають при інфекційних ускладненнях); 5) препаратів, які впливають на процеси гемокоагуляції та агрегації (гепарин, курантил, тиклід, індометацин). Хворі хронічним гломерулонефритом повинні перебувати на диспансерному обліку і один раз на місяць здавати на дослідження сечу. Таким хворим рекомендоване санаторно-курортне лікування в зоні сухого та жаркого клімату (Середня Азія, Південний берег Криму). Оскільки в цих умовах виникає розширення периферичних судин, поліпшується ниркова гемодинаміка. Прогноз. Тривалість життя хворого хронічним гломерулонефритом залежить від клінічної форми хвороби і функціонального стану нирок. Більш сприятливий прогноз при латентній формі, менш сприятливий – при гіпертонічній і гематуричній формах і несприятливий – при нефротичній і, особливо, змішаній формах. Профілактика хронічного гломерулонефриту – загартування, здоровий спосіб життя, боротьба зі шкідливими звичками, своєчасне лікування вогнищ хронічної інфекції. 5.5. Нефролітіаз Нефролітіаз, або нирковокам'яна хвороба, – захворювання нирок і сечовивідних шляхів, при якому утворюються ниркові камені (конкременти). Етіологія. Захворювання пов'язане з порушенням сольового і мінерального обміну, з інфекційними процесами, станом нервової системи. Важливе значення має спадково-конституційна схильність, а також особливості харчування. Наприклад, утворення каменів спричиняють питна вода з підвищеним вмістом калійових солей і мікроелементів (стронцію, свинцю, кремнію), одноманітна надмірна їжа, авітаміноз А, травми поперекової ділянки. Камені можуть утворюватися під час вагітності, при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, нейроендокринних розладах. Залежно від складу камені поділяються на оксалатні, фосфатні, уратні. Оксалатні камені тверді, зі шорсткою поверхнею, темно-бурого кольору; уратні – гладкі, жовто-червоні; фосфатні – світло-сірі. Камені можуть бути поодинокі або численні, розміщені в одній чи обох нирках, завбільшки від піщинки до великого яйця. Після відходження каменів звичайно утворюються нові. Камені, які розміщені у мисках і чашечках, утруднюють відтікання сечі, травмують слизову оболонку, призводять до її запалення, а при повній закупорці сечоводу спричиняють гідро- або піонефроз (скупчення рідини або гною в нирці). Клінічна картина. Клінічні прояви хвороби визначаються розмірами і локалізацією конкрементів. Класичними ознаками нирковокам'яної хвороби є біль, дизурія, гематурія і відходження каменів. Відходження каменів малого розміру можливе майже без больових відчуттів. Такий перебіг хвороби триває роками. Найбільш типовим проявом нирковокам'яної хвороби є приступи ниркових кольок. Приступ виникає раптово: біль у ділянці нирок пекучий, іррадіює вниз по сечоводу у сечовий міхур і статеві органи. Найменші рухи посилюють біль, хворі неспокійні. Іноді біль є хвилеподібним. Хворі відчувають задсрсв'яніння у пахвинній ділянці і стегні. На висоті приступу ниркових кольок виникають численні рефлекторні явища: нудота, повторне блювання, метеоризм, запор, припинення відходження газів. Сечовипускання прискорене, утруднене, часто болісне, рідко виникає анурія. Приступ ниркових кольок супроводжується слабістю, серцебиттям, спрагою, сухістю у роті, підвищенням температури тіла. Шкіра хворих волога, бліда, симптоми подразнення очеревини відсутні. При дослідженні нирок визначається позитивний симптом Пастернацького (болісність при постукуванні по спині у ділянці нирок), інколи пальпується болісна збільшена нирка. Приступ триває кілька годин; після відходжсння каменя із сечею біль ущухає. Сеча після приступу кров'яниста, містить багато кристалів солей; у проміжках між приступами часом виявляють мікрогематурію. Ниркові камені можуть спричиняти численні ускладнення. Подразнення конкрементами навколишніх тканин часто призводить до розвитку запальних процесів (пієліту, пієлонефриту), гідро- або піонефрозу з уремією й атрофією специфічної ниркової тканини. Незважаючи на характерну клінічну картину приступу ниркових кольок, необхідно виключати захворювання органів черевної порожнини (апендицит, тромбоз мезентеріальних судин, коліти), міжреберні невралгії, печінкові кольки. Діагностика. Рентгенологічне дослідження, зокрема оглядова урограма, дає змогу побачити камінь і уточнити його локалізацію; фосфатних каменів на знімках не видно, тому у цих випадках використовують метод екскреторної урографії або радіонуклідні дослідження нирок. Лікування нирковокам'яної хвороби під час приступів і в між-приступному періоді різне. При неускладненій нирковокам'яній хворобі хворим призначають дієту, в якій обмежені речовини, що входять до складу каменів. Протипоказане зловживання смаженим, м'ясом, печінкою, перцем, гірчицею, алкогольними напоями. Щоб запобігти утворенню осадів у ниркових мисках, хворий повинен багато пити (рекомендуються мінеральні води Свалява, Лужанська, Саїрме, лимонний сік), приймати магурліт, блемарен, алопуринол, амонію хлорид тощо. Для збільшення об'єму сечі використовують відвари з листя берези, кореня петрушки, кукурудзяних приймочок, звіробою. Необхідно регулярно контролювати pН сечі. Хворим рекомендується багато рухатися, займатись гімнастикою і лікувальною фізкультурою. Хірургічне втручання при нирковокам'яній хворобі полягає у видаленні каменів із нирки або видаленні самої нирки при її вторинному ураженні. В останні роки широко впроваджуються методи фітотерапії нирковокам'яної хвороби і розробляються шляхи неоперативного дроблення (літотрипсія) і видалення конкрементів (електрогідравлічні, ультразвукові, лазерні методи). При лікуванні ниркових кольок необхідний ліжковий режим: застосовують теплу грілку або зігрівальний компрес на ділянку нирок, гарячі ванни, вводять атропін (1 мл 0,1% розчину підшкірно), морфін (1 мл 1% розчину підшкірно), но-шпу, баралгін, трамал, заспокійливі засоби (реланіум, дроперидол). Прогноз визначається частістю рецидивів та ускладнень. 5.6. Гострий пієлонефрит. Гострий пієлонефрит – гостре бактеріальне захворювання ниркових мисок, чашечок і канальців. Етіологія і патогенез. Гострий пієлонефрит може виникати при наявності в організмі будь-якого хронічного, запального процесу. Мікроорганізми потрапляють у нирки з кров'ю, лімфою або висхідним урогенним шляхом. Виникненню захворювання сприяють перевтома, гіповітаміноз, переохолодження, розлади сечовиділення, застій сечі в мисці, цукровий діабет, вагітність. Необхідно пам'ятати, що проникнення інфекції в сечовивідні шляхи можливе внаслідок цистоскопії, катетеризації мисок. Розрізняють гострий серозний і гострий гнійний пієлонефрити (апостематозний нефрит, абсцес і карбункул нирки). Запалення мисок буває одно- і двобічним, залежно від анатомічних особливостей. Клінічна картина. Гострий пієлонефрит починається ознобом, підвищенням температури тіла до 38-40°С. Хворі відчувають тупий біль у попереку і в підребер'ї, який посилюється при зміні положення тіла, їх турбує загальна слабість, головний біль, біль у суглобах і м'язах. При об'єктивному обстеженні вдається визначити напруження м'язів у ділянці нирок і позитивний симптом Пастсрнацького. Сечовипускання прискорене і болісне; спостерігаються рефлекторні метеоризм, нудота, блювання. Сеча виділяється мутна, іноді з осадом солей і гнійними пластівцями, нерідко має лужну реакцію, поганий запах. У сечі з'являється в невеликих кількостях білок (0,33-0,99 г/л). Під мікроскопом виявляють в усьому полі зору лейкоцити, зернисті циліндри, а також еритроцити. Посів сечі дає змогу визначити ріст відповідного збудника. Якщо однобічний пієлонефрит є наслідком обтурації сечоводу, змін у сечі не виявляють, оскільки у сечовий міхур надходить сеча зі здорової нирки. У крові хворих гострим пієлонефритом визначають нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, анемію. Клінічний перебіг захворювання залежить від шляху проникнення інфекції: при гематогенному – переважають загальні симптоми, при урогенному – місцеві. У тяжких випадках можливий розвиток септичного стану – уросепсису з наростанням ознак ниркової недостатності; гострий пієлонефрит може ускладнитися паранефритом, піддіафрагмальним абсцесом, рідше перитонітом. Лікування гострого пієлонефриту полягає в призначенні ліжкового режиму, молочно-рослинної дієти з виключенням гострих страв, консервів, алкогольних напоїв, какао, кави. Хворим рекомендують багато пити – брусничний чи журавлиновий морс, відвар зі шипшини, компоти, мінеральні води (Трускавсцька, Миргородська, боржом) в об'ємі до 3 л на добу. Медикаментозну антибактеріальну терапію гострого пієлонефриту слід починати якомога раніше, але водночас доцільно визначити чутливість бактеріальної флори до антибіотиків, враховуючи нефротоксичність препаратів. Широко застосовують гентаміцин, фосфоміцин, азлоцилін, клафоран, ампіцилін, левоміцетин, пеніцилін. Для лікування гострого пієлонефриту призначають фуразолідон, фурагін (по 2 табл. 3-4 рази на день протягом 7-10 днів), бісептол ,(по 2 табл. 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнів), 5-НОК (по 2 табл. 4 рази на день протягом 2-3 тижнів). Необхідно враховувати побічну дію антибактеріальних препаратів, залежність їх впливу від рН сечі і електролітного балансу в організмі. Антибактеріальну терапію при гострому пієлонефриті поєднують із призначенням спазмолітиків, діуретиків, протигрибкових препаратів, дезінтоксикаційних засобів. У тяжких випадках вдаються до катетеризації сечоводів, промивання мисок і сечового міхура дезинфікуючими розчинами. Прогноз здебільшого сприятливий, за винятком гнійного, особливо двобічного, пієлонефриту. Профілактика полягає у санації вогнищ хронічної інфекції, усуненні причин, як погіршують відтікання сечі. 5.7. Хронічний пієлонефрит Хронічний пієлонефрит – захворювання ниркових мисок, чашечок і канальців, яке є наслідком гострого пієлонефриту з поступовим ураженням клубочків і кровоносних судин нирок. Етіологія і патогенез. Перехід гострого пієлонефриту у хронічний спричиняється тривалими патологічними процесами в нирках і сечовивідних шляхах, функціональними змінами сечових шляхів, хронічними запальними процесами в організмі, хронічними інтоксикаціями, ожирінням, цукровим діабетом, неефективним лікуванням гострого пієлонефриту. На розвиток захворювання суттєво впливають місцеві аутоімунні реакції, мікробна асоціація. Клінічна картина. Хронічний пієлонефрит може перебігати упродовж багатьох років під „маскою” різних захворювань. Враховуючи локалізацію ураження нирок, одно- або двобічність процесу, ступінь пошкодження ниркової паренхіми, розрізняють латентну, рецидивуючу, гіпертензивну, анемічну і азотемічну форми хронічного пієлонефриту. Захворювання може перебігати безсимптомно, із субфебрильною температурою, легким ознобом, почуттям розбитості. Іноді виникають гарячкові загострення, біль в ураженій нирці. Під час об'єктивного дослідження визначають позитивний симптом Пастсрнацького. При прогресуванні хвороби розвивається синдром артеріальної гіпертензії з гіпертонічними кризами, болем у ділянці серця, приступами ядухи, анемічний синдром, хронічна ниркова недостатність. Зміни сечі більш специфічні: спостерігається протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія, гематурія, позитивні проби сечі за Нечипоренком і Амбурже. У крові при хронічному пієлонефриті виявляють прискорення ШОЕ, анемію, нейтрофільний лейкоцитоз. Лікування. Лікувальна тактика хронічного пієлонефриту визначається його етіологією, тяжкістю і функціональним станом нирок. Хворим рекомендують уникати переохолодження і простуд. Дієта при хронічному пієлонефриті нічим не відрізняється від особливостей харчування при інших запальних захворюваннях нирок і нирковій недостатності. При анемічному синдромі у харчовий раціон обов'язково включають продукти, багаті на залізо і кобальт (полуниці, яблука, гранати), корисні виноград, гарбузи, дині. Важливе значення має раціональна, малотоксична антибіотикотерапія. Застосовують антибіотики широкого спектру дії тривалий час зі створенням відповідної концентрації препарату в сечі і крові. Для лікування хронічного пієлонефриту призначають похідні налідиксової кислоти (неграм, невіграмон), левоміцетин, бісептол, полин. Антибактеріальні препарати призначають 10-12-денними курсами з дво-, тритижневими перервами. На фоні антибіотикотерапії підвищують Імунну реактивність організму за допомогою аутогемотерапії, переливання крові, введенням імуноглобуліну. Рекомендують приймати вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін), аскорбінову кислоту, ретинола ацетат, антигістамінні і протизапальні засоби, спазмолітики. Призначають настої і відвари з рослин (трава хвоща польового, нирковий чай, ведмежі вушка, мучниця). У випадках розвитку артеріальної гіпертензії згадане вище лікування поєднують із препаратами гіпотензивної і спазмолітичної дії (допегіт, клофелін, коринфар, папаверин, дибазол). Хворим анемією призначають препарати заліза, анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл). У тяжких випадкам необхідна терапія хронічної ниркової недостатності. У фазі ремісії рекомендують санаторно-курортне лікування (Трускавсць, Желєзноводськ, Джермук, Мінеральні Води). Прогноз при активному лікуванні, відсутності ускладнень сприятливий. Профілактика хронічного пієлонефриту полягає у санацїї вогнищ хронічної інфекції, лікуванні захворювань сечовивідної системи, бездоганному дотриманні правил асептики і антисептики при проведенні інструментальних урологічних обстежень (цистоскопія, катетеризація тощо). 5.8. Гостра ниркова недостатність. Гостра ниркова недостатність – хворобливий стан організму, який виникає внаслідок раптового припинення діяльності нирок. Етіологія. Гостра ниркова недостатність розвивається при шокових станах, порушеннях кислотно-лужної рівноваги, гострих отруєннях (сулемою, свинцем, чотирихлористим вуглецем), токсикоз-алергічних реакціях, захворюваннях нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), гострій затримці сечі (камінь, пухлина сечоводу, аденома простати), септичному аборті, патологічних пологах тощо. Патогенез і патанатомія. Унаслідок припинення клубочкової фільтрації і порушення виділення нирками відпрацьованих продуктів обміну виникає отруєння організму азотистими шлаками. У крові крім підвищення вмісту сечовини і залишкового азоту спостерігається збільшення кількості продуктів ароматичних фенолів і складних амінів, скупчення сполук фосфору, сірки, калію, виникає ацидоз. Клінічна картина. У перебігу гострої ниркової недостатності розрізняють чотири стадії: початкову, олігоануричну, відновлення діурезу, одужання. Початкова стадія триває декілька годин і часто залишається не розпізнаною – переважають симптоми основного захворювання. В олігоапуричній стадії різко зменшується або повністю припиняється сечовиділення, знижується у сечі вміст сечовини, азоту, креатиніну. На 5-7-й день стан хворого різко погіршується, з'являються симптоми уремічної інтоксикації. Хворі скаржаться на втрату апетиту, сухість у роті і спрагу, гіркий присмак сечовини, нудоту, блювання; характерним є аміачний запах із рота. Розвивається уремічний стоматит, гастрит і коліт. Наростають нервові порушення – слабість, сповільнене психічне сприйняття, загальна скутість. У тяжких випадках виникає уремічна кома з приступами збудження, галюцинаціями, часом судомою. У легенях вислуховується жорстке дихання, застійні хрипи в нижніх відділах і специфічне шумне „велике” дихання Кусемауля (рідкі глибокі вдихи і короткі видихи). Інколи спостерігають дихання Чейна–Стокса. Ураження серця виявляється розвитком перикардиту і міокардиту. Поява шуму тертя перикарда – ознака близького летального наслідку. У хворих з гострою нирковою недостатністю нерідко вдається спостерігати на шкірі відкладення кристалів сечовини, схожих на іній; порушується трофіка шкіри, хворих турбує свербіння, часто виникають гнійні ураження шкіри. Порушення водного обміну виявляється гіпергідратацією або дегідратацією тканин. Тривалість олігоануричної стадії – два-три тижні. При сприятливому перебігу захворювання анурія змінюється стадією відновлення діурезу. Із наростанням діурезу поступово відновлюються функції всіх органів і систем організму. Тривалий час можуть зберігатися астенія, анемія, зниження концентраційної функції нирок. Лікування хворих гострою нирковою недостатністю здійснюють у спеціалізованих нефрологічних або реанімаційних відділеннях, оснащених відповідною апаратурою. Крім режиму і дієти застосовують, залежно від стадії хвороби і стану хворого, медикаментозні засоби і методи очищення організму від азотистих шлаків. Важливим є контроль водного балансу (,вода виділяється з організму не тільки нирками, але й легенями, шлунково-кишковим трактом, шкірою). При підвищенні температури тіла на 1°С втрата води зростає на 300-500 мл за добу. Добову потребу організму хворого у воді визначають шляхом старанного обліку втрат. Водний баланс можна контролювати за допомогою регулярного зважування хворого, визначення гематокриту, гемоглобіну, центрального венозного тиску, об'єму циркулюючої крові. Враховуючи ступінь гідратації організму, електролітний баланс, кислотно-лужну рівновагу, при гострій нирковій недостатності доцільне парантеральне введення глюкози з інсуліном, натрію хлориду, натрію гідрокарбонату, глюконату кальцію, натрію лактату. Для зниження білкового катаболізму вводять жирові емульсії, амінокислотні препарати, анаболічні стероїди. Застосовують антибактеріальну і симптоматичну терапію. Для лікування гострої ниркової недостатності застосовують гемодіалізатори „штучна нирка”. Апарат „штучна нирка” підключають до судинної системи організму хворого шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна або стегнової вени. Кров хворого гепаринізують (відсмоктують) перфузійним насосом і після пропускання через діалізатор повертають в організм. Гемодіаліз застосовують при концентрації сечовини у плазмі крові вище 48 ммоль/л, креатиніну – 1,3 ммоль/л, залишкового азоту – 107 ммоль/л. Тривалість одного сеансу гемодіалізу – 4-6 год; деяким хворим необхідні декілька сеансів з інтервалами один-два дні. З інших, більш простих методів очищення крові використовують перитонеальний діаліз, гемосорбцію і лімфосорбцію. Апаратні методи очищення організму від азотистих шляхів є обов'язковими перед виконанням операції з пересадження нирок. Прогноз несприятливий. Профілактика полягає у своєчасному усуненні етіологічних чинників. 5.9. Хронічна ниркова недостатність. Хронічна ниркова недостатність – хворобливий стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації. Етіологія і патанатомія. Хронічна ниркова недостатність розвивається під час тривалих хронічних захворювань нирок, особливо хронічного гломерулонефриту і хронічного пієлонефриту. У паренхімі нирок виникають незворотні структурні зміни: зменшення кількості функціонуючих клубочків, атрофія і зморщення нирок. Швидкість прогресування ниркової недостатності залежить від основного захворювання і компенсаторної здатності нирок. Клінічна картина хронічної ниркової недостатності визначається ступенем порушення функції нирок, змінами у серцево-судинній, нервовій і кровотворній системах організму, порушеннями діяльності шлунково-кишкового тракту. Хворі апатичні, малорухливі, скаржаться на сухість шкіри, свербіж, виражену м'язову слабість, інколи виникають судоми. Ураження кістково-суглобової системи характеризуються розвитком остеопорозу, болем у кістках, накопиченням рідини у суглобах, виникненням „вторинної подагри”. У легенях при наростанні явищ хронічної ниркової недостатності вислуховуються вологі хрипи, може розвиватись уремічний набряк легень, фіброзний плеврит, вторинні пневмонії. Під час розвитку ацидозу виникає „велике” шумне дихання. Постійно наростаюча артеріальна гіпертензія, яку часто називають „злоякісною гіпертонією”, супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, розвитком серцевої недостатності, серцевої астми, аритміями, ураженням судин сітківки (ангіосклероз, ретинопатія). Класичний вияв хронічної уремії – розвиток перикардиту, який нерідко виявляється тільки шумом тертя перикарда. Хворі поступово втрачають апетит, особливо до м'ясної їжі. Спостерігаються диспептичні явища – нудота, блювання, спрага. Характерним є аміачний запах із рота, розвиток гастриту і коліту. При хронічній нирковій недостатності часто відзначаються гіпотермія, анемія, геморагічний діатез, порушення всіх видів обміну. Температура тіла іноді знижується до 35-36°С і навіть до 32°С. Прогресує кахексія. У крові підвищується вміст креатиніну (у термінальній фазі більше 1,055 мкмоль/л) і сечовини, знижується концентрація кальцію, натрію, зростає кількість калію і магнію; виникає зсув кислотно-лужної рівноваги у бік декомпенсованого метаболічного ацидозу. Стійко знижується клубочкова фільтрація: від 40 мл/хв при вираженій нирковій недостатності до 10-5 мл/хв у термінальній фазі хвороби. Виникає поліурія, яка згодом змінюється олігурією або анурією. Лікування. Дієта і медикаментозна терапія визначаються стадією захворювання, вираженістю ниркової недостатності і симптомокомплексом захворювання. Харчування хворих у стадії компенсації повинно бути повноцінним і забезпечувати фізіологічну потребу у білках, жирах і вуглеводах. Слід призначати дієту, яка містить 0,6 г білків на 1 кг маси тіла хворого, і чергувати звичайні та розвантажувальні дні. При підвищенні рівня креатиніну у крові рекомендують малобілкову дієту (20-25 г/добу – 0,3 г на 1 кг маси тіла). Широко використовують олії, продукти, багаті на клітковину (морква, яблука, буряк), безбілковий хліб, мед, несолоне масло, яйця. Іноді внутрішньовенно вводять жирові емульсії (ліпофунгін, ліпомаїз тощо). Необхідно контролювати водний і електролітний баланс, регулярно визначати рН крові. При застосуванні медикаментозних засобів необхідно враховувати, що виведення їх з організму у випадках прогресування недостатності нирок може змінюватись, внаслідок чого зростає не тільки ефективність препаратів, але і їх токсичність. Обережно призначають антибіотики, сульфаніламіди, серцеві глікозиди, кортикостероїди, нестероїдні, протизапальні засоби. Внутрішньовенно крапельно вводять дезинтоксикаційні розчини: гемодез, реополіглюкін, реомакродез тощо. Нетривалий позитивний ефект забезпечує промивання шлунка і кишок, дуоденальне зондування. Широко застосовують позаниркове очищення крові за допомогою апарату „штучна нирка” (гемодіаліз), перитонеальний діаліз, гемо- і лімфосорбцію. Операції з пересадження нирок виконують при хронічній нирковій недостатності на фоні різноманітних захворювань нирок. Для трансплантації використовують нирки живого донора або померлого. Важливою умовою є оптимальна імунологічна сумісність донора і реципієнта за системою АВО, резус-чинником, системою НLА–DR та іншими імунологічними тестами. Донорські нирки від померлих беруть за умови біологічної смерті (внаслідок травм). У післяопераційному періоді найважливішим є забезпечення відновлення функції пересадженої нирки, ефективна імуносупресивна терапія, запобігання відторгненню трансплантата. Прогноз хронічної ниркової недостатності несприятливий. 5.10. Нефропатія вагітних. Нефропатія вагітних – пізній токсикоз другої половини вагітності, який загрожує смертю плода і розвитком еклампсії. Нефропатія характеризується ознаками гіпертонічної хвороби з ішемічним ураженням нирок, мозку, очного дна, печінки та інших органів. Етіологія і патогенез. Нефропатія спостерігається у 1,8-3,3% випадків вагітності. Ризик розвитку пізнього токсикозу вагітності зростає при гіпертонічній хворобі, вадах серця, ожирінні, порушеннях вищої нервової діяльності. Підвищення артеріального тиску при нефропатії вагітних зумовлене передусім порушенням центрально-нервових регуляцій з участю ендокринної ланки. Певний вплив мають периферичний нервово-рефлекторний чинник, ішемія матки і плаценти, гіперфункція гіпофізарно-надниркового апарату, підвищення рівня серотоніну. Розвиток нефропатії вагітних значною мірою залежить від імунних реакцій, несумісності матері і плоду. Досліджується вплив дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Клінічна картина. Нефропатія вагітних може перебігати в легкій або тяжкій формі. У перебігу захворювання розрізняють три стадії: просту нефропатію, преклампсію та еклампсію. Клінічно токсикоз характеризується набряками гомілок або анасаркою (набряк тулуба, зовнішніх статевих органів, обличчя), протеїнурією, олігурією при високій питомій вазі сечі. Важливим симптомом при нефропатії вагітних є гіпертензія, спочатку діастолічна, а згодом систолічна. Хворі скаржаться на головний біль, диспептичні явища, ядуху. При об'єктивному обстеженні вагітних виявляють набряки, брадикардію, розширення меж серця. Концентраційна й азотовидільна функції нирок при. легкому перебігу нефропатії не змінюються, У крові виявляють диспротеїнемію, гіперхолестеринемію, підвищення вмісту цукру, незначну анемію. При прогресуючому підвищенні артеріального тиску розвивається еклампсія. Виникають приступи тонічної, а згодом і клонічної судоми тривалістю 30-40 хв, які можуть завершитися ретинопатією із втратою зору, смертю плода, крововиливом або набряком мозку, розвитком гострої серцевої недостатності. Симптоми нефропатії зникають після пологів або після штучного переривання вагітності. Однак нефропатія може спричинити у майбутньому гіпертонічну хворобу або хронічний нефрит. Лікування. Із появою перших ознак нефропатії здійснюють ряд заходів для затримки розвитку хвороби. Призначають фізичний і психічний спокій, ліжковий режим, психотерапію. У харчуванні значно обмежують сіль (до 1,5-2,0 г на добу) і рідину (до 1 л на добу); застосовують розвантажувальні дні з урахуванням того, що для повноцінного розвитку плода необхідна достатня кількість білків (1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла), жирів (0,7-1,0 г на 1 кг маси тіла), вуглеводів і калію. Медикаментозна терапія при нефропатії в основному симптоматична: діуретики, гіпотензивні засоби, транквілізатори. При розвитку еклампсії вдаються до консервативної терапії. Хворих ізолюють в окрему палату з індивідуальним постом акушерки, виконують маніпуляції під наркозом (епідуральна анестезія), призначають нейролептики у комплексі (сибазон по 10-20 мг, дроперидол по 10 мг у 20 мл 40% розчину глюкози, 2 мл 2,5% розчину аміназіну). Для зниження артеріального тиску вводять 25 мл 25% розчину магнію сульфату внутрішньом'язово кожні 6 год, 2-4 мл 1% розчину дибазолу 2-3 рази на добу, 10 мл 2,4% еуфіліну кожні 4-6 год, 2 мл 2% розчину но-шпи або папаверину. Для попередження набряку мозку призначають перфузії концентрованої плазми, 100 мл 20% розчину альбуміну, маніту; для зменшення проникності капілярів судин використовують аскорбінову кислоту, рутин, доксилек. Крім цього, призначають препарати для корекції серцево-судинних порушень. При погіршенні стану хворої, почастішанні приступів еклампсії необхідне дострокове розродження. Прогноз здебільшого сприятливий. Профілактика нефропатії вагітних полягає передусім в ретельному контролі за масою тіла вагітної, вимірюванні артеріального тиску, регулярному дослідженні сечі. Збільшення маси тіла більше як на 500-600 г на тиждень у другій половині вагітності свідчить про затримку рідини в організмі.
